生物中TGS是什麼意思

⑴ 什麼是基因干擾,列舉基因干擾的主要方法以及原理

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基因干擾=RNA干擾（RNA interference，縮寫為RNAi）是指一種分子生物學上由雙鏈RNA誘發的基因沉默現象，其機制是通過阻礙特定基因的轉錄或翻譯來抑制基因表達。當細胞中導入與內源性mRNA編碼區同源的雙鏈RNA時，該mRNA發生降解而導致基因表達沉默。

由於RNAi具有高度的序列專一性，可以特異地沉默基因，從而獲得基因功能喪失或基因表達量的降低。因此可以作為功能基因組學研究的一種強有力的工具。在實際應用中，通過病毒載體表達小核RNA（snRNA）進行RNAi已經非常成熟，能夠有效、快捷和持久地干擾體內基因的表達。廣泛應用到基因功能研究，葯物靶點篩選，細胞信號傳導通路分析和疾病治療等方向。

應用范圍

1.基因功能研究：RNAi具有高效特異性抑制基因表達的特點，運用病毒載體介導shRNA干擾可以調控基因表達，進而研究基因功能；
2.信號通路研究：可以運用該技術進行體內體外相關信號通路及作用機制的研究；
3.構建疾病模型：通過病毒載體介導shRNA干擾可構建轉基因抑制小鼠模型；
4.基因治療：RNAi被用於基因表達異常升高引起的疾病，如：腫瘤和病毒感染等；
5.葯物開發：利用RNAi特異性高效地抑制基因的表達，獲得基因功能抑製表型，進而大規模地篩選出基因靶點，從而實現短時間內葯靶在細胞水平和動物水平的篩選和評定。

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⑵ 蛋白質抑制基因表達，luciferase結果是什麼樣

蛋白質抑制基因表達，luciferase結果是什麼樣
RNA干擾的分子抑制機制的三種方式及原理
轉錄抑制
與RNAi有關的dsRNA及蛋白質可參與染色質的修飾作用，使其中的組蛋白和DNA發生甲基化作用，使相應基因不能被轉錄，從而導致受阻基因不能表達。這種在轉錄水平上阻斷基因功能，使基因沉默的RNAi方式被稱為轉錄基因沉默(Transcriptional gene silencing,TGS)。這種現象先在植物中得到證實,但是在哺乳動物中是否存在仍有爭議。2004年Svoboda等研究表明，在小鼠卵母細胞中，通過RNAi引起靶基因表達沉默的長dsRNA不能引起相應DNA區域從頭合成DNA的甲基化。Morris等也於同年得出實驗結論，針對內源基因啟動子的siRNA能夠引起其區域內CG島以及組蛋白H3K9的甲基化，從而在轉錄水平抑制基因的表達。
轉錄後抑制
不同來源的dsRNA通過各種轉基因技術轉入植物、線蟲或哺乳動物細胞內，、被切割產生siRNA片斷，再由合成的RISC切割靶mRNA從而阻斷基因表達。這種基因能正常轉錄成mRNA，但mRNA因被降解使基因功能被阻斷，這種RNAi方式叫做轉錄後沉默(Post transcriptional gene silencing,PTGS)。siRNA對靶mRNA降解具有序列特異性，只能引起同源mRNA降解，如果siRNA與mRNA有一個bp不配對，RNAi作用就極大降低，如果兩者有4個bp不配對，就不能產生RNAi。
翻譯抑制
Grishok等在研究RNAi時，發現在細胞中在細胞中存在內源性小片段單鏈RNA(ssRNA)，其長度也在21～25 nt之間，這種ssRNA可與mRNA的3′非翻譯區(3′UTR)特異性地結合，從而抑制mRNA的翻譯和相應的功能蛋白質合成。這種小片段的ssRNA叫做stRNA(small temporal RNA)。ssRNA的形成是因為當RNA的大小為70～80 nt時，容易形成雙鏈的莖環狀結構，其雙鏈莖的長度正好在21～25 nt之間，這樣的雙鏈結構易被Dicer酶識別並切割成stRNA，由stRNA抑制翻譯。這種方式的RNAi也作用於轉錄後形成的mRNA，它在調節生物細胞內基因的表達、自身的發育方面起著重要的作用。

⑶ 生物化學或營養學中，外源脂肪從攝取到最後儲存在脂肪組織中的流程是怎麼肝臟合成的內源脂肪呢

外源脂肪（甘油三酯，膽固醇脂）攝取後，

在胰脂酶、（胃脂酶）的作用下分解，被小腸吸收，是甘油一酯、（游離脂肪酸以及膽固醇）

然後在（小腸上皮細胞）再合成甘油三酯，和（膽固醇）被一起包裹進入乳糜微粒CM。進入（淋巴）循環

到達脂肪組織（以及肌肉組織）後，（位於CM上的apo-C II激活位於脂肪、肌肉細胞上的脂蛋白蛋白酶lipoprotein lipase-LPL), 將甘油三酯分解成脂肪酸和甘油，（吸收進入細胞），這些物質可作為原料再重新合成甘油三酯儲存

內源脂肪代謝涉及VLDL,IDL,LDL和HDL，簡單來說，VLDL攜帶TGs（甘油三脂）與膽固醇，進入血液循環，（位於VLDL上的apo-C II激活位於脂肪、肌肉細胞上的脂蛋白蛋白酶lipoprotein lipase-LPL), 將甘油三酯分解成脂肪酸和甘油，（吸收進入細胞），這些物質可作為原料再重新合成甘油三酯儲存。

VLDL和CM經LPL消化後的產生IDL，LDL，膽固醇含量依次增高。

HDL的代謝機制目前還沒有公認的解釋，小腸上皮與肝臟中合成，普遍認為其能夠從體內回收游離膽固醇以及其他脂蛋白中的膽固醇。

⑷ 基因沉寂的術語

PTGS在多種生物中有共性，對PTGS的激活和與其相關的RNA降解調控過程有了初步的認識。也發現植物病毒在轉基因植物和非轉基因植物中都能和轉基因一樣誘發轉錄後基因沉默。令人吃驚的是，轉基因植物的共抑制現象（轉基因與同源的內源基因一起失活）、轉基因植物的病毒抗性和非轉基因植物對病毒正常自然侵染的抗性、真菌的quelling現象（真菌中的共抑制）、各種動物的RNA干擾(RNA interference，RNAi)以及轉座因子的轉座失活等這些表面看來完全不相關的現象中竟然存在著非常相似的基因沉默機制，即PTGS。這種基因沉默可能是生物體的本能的反應，因為無論是轉基因、轉座因子還是病毒，對植物而言都是誘發突變的外來侵入的核酸，植物為保護自己，在長期的生物進化中，形成了基因沉默這種限制外源核酸入侵的防衛保護機制。 在線蟲Caenorhabditis elegans中，RNAi敏感性缺失突變體中轉座子的轉座活性增強，表明轉座子的轉座失活是被一種類似PTGS的過程調控的，這一過程與RNAi作用有關，是通過細胞內雙鏈RNA互作引起同源特異性的RNA降解。
PTGS中的RNA在細胞質中的特異性降解並不需要RNA結合到核糖體上，這與通常的RNA降解代謝調控需要與翻譯相關連不同。Bass對RNAi激發的RNA特異性降解機制進了體外研究，發現通過添加外源的雙鏈RNA或靶標mRNA可以激活PTGS，這與早期在植物中發現的雙鏈RNA介導PTGS一致。通過對發生PTGS的轉基因植物進行嫁接實驗和分析植物病毒病的恢復現象觀察到，PTGS是一種系統性的過程，稱為系統獲得性沉默（systemic acquired silencing,SAS）。PTGS的系統傳播性在真菌和線蟲中也得到了證明。進一步研究發現，轉基因或病毒侵染介導的PTGS植物中普遍存在著大量的序列特異性正義和反義的大約25個核苷酸的小分子RNA，而正常的非轉基因植物和沒有發生PTGS的植物中則沒有。這些小分子RNA作為信號分子，在植物中與特定的運輸蛋白特異結合，防止被核酸酶的降解，通過胞間連絲和韌皮部篩管運送到植物體的各個部位，使PTGS具有系統持久性。這一運轉過程與植物病毒在植物體內的運輸有著十分相近的機制。這些-25nt RNA的積累需要轉基因的轉錄或病毒的復制，與其它雙鏈RNA等多種異常RNA相比，-25nt RNA對於PTGS的激發、靶標RNA的特異性降解以及PTGS的系統性維持更為重要。
病毒對RNA活性影響
早在20世紀70年代初人們就發現，病毒或類病毒侵入植物後，RNA依賴性的RNA聚合酶（RNA-dependent RNA polymerase,RdRP）的活性明顯提高。RdRP是生物體內普遍存在的一種RNA聚合酶，在體外能以單鏈RNA或單鏈DNA甚至以雙鏈RNA為模板，合成與模板互補RNA，合成的cRNA可長達100個核苷酸。1993年，Lindbo等認為在PTGS植物中的RdRP與PTGS同源依賴性的RNA特異性降解有關。最近Mour-rain等從缺失轉基因介導的PTGS擬南芥突變體中分離的sgs2(suppressor of gene silencing)和sde1(silencing defective)兩個基因與番茄中的RdRP基因十分相似，支持了Lindbo的觀點。粗糙脈孢菌Neurospora crassa的qde-2(quilling-defective gene)和線蟲C.elegans的rde-1(RNA interference-deficient gene)與蕃茄的RdRP基因也具有很高的同源性。RdRP基因剔除實驗證明，RdRP對RNAi和PTGS尤為重要。這些研究結果表明，從比較低等的生物藻類、真菌到高等的植物再到動物線蟲、錐蟲、果蠅等中可能存在著一個由共同祖先進化來的相似的抵抗外來DNA侵入自身基因組的本能防衛機制。
RNAi引發的PTGS作為生物體中一種不完全的原始的生物免疫系統，在植物抗病毒中研究得比較詳細。研究發現，植物病毒的RNA可以直接作為PTGS的激發子，並且可能通過病毒來源的基因引發轉基因植物對病毒的終生系統抗性，這和PTGS的從病毒侵染點傳播到整個植株以及線蟲中PTGS的系統性一起證明了PTGS具有系統傳播性。缺少高效PTGS的植物突變體雖然在表型上幾乎沒有變化。擬南芥PTGS突變體sgs2和sgs3對黃瓜花葉病毒（cucumber mosaic virus,CMV）的敏感性提高了，而突變體sde1對煙草花葉病毒（tobacco mosaic virus,TMV）和煙草脆裂病毒（tobacco rattle virus,TRV）的敏感性無變化。Baulcombe研究組認為RdRP（SDE1或SGS2）對於引發產生PTGS的雙鏈RNA是必需的，有些RNA病毒在復制中用自身的RdRP合成雙鏈RNA直接進入PTGS網路，而不需要寄主的RdRP去激活PTGS，這些病毒如TMV、TRV能在PTGS突變體中和野生型中一樣致病，而另一些病毒如CMV需要寄主的RdRP來激活PTGS，所以PTGS突變體對這些病毒的敏感性要比野生型的高。另一方面，還可能與有些病毒產生的抑制PTGS的蛋白質有關，如CMV和番茄不孕病毒（tomato aspermy virus,TAV）的2b蛋白以及馬鈴薯Y病毒（potato Y virus,PVY）的蚜傳輔助因（helpercomponent/protease,HC-Pro）等[10]。由此可見，不同的RNA病毒是通過不同的位點進入並引發PTGS網路的。由於擬芥南PTGS突變體是通過轉基因介導的PTGS篩選的，突變體對不同病毒敏感性的變化，也可能表明轉基因和病毒侵染引發植物PTGS的機制是有差別的。在突變體sde1中，與PTGS有關的-25nt轉基因特異性的RNA的積累明顯減少，而病毒特異性的-25nt RNA的量不變，這也表明轉基因和侵染病毒是通過不同途徑引發PTGS的。 總之，基因沉默是基因表達調控的一種重要方式，是生物體在基因調控水平上的一種自我保護機制，在外源DNA侵入、病毒侵染和DNA轉座、重排中有普遍性。對基因沉默進行深入研究，可幫助人們進一步揭示生物體基因遺傳表達調控的本質，在基因克服基因沉默現象，從而使外源基因能更好的按照人們的需要進行有效表達；利用基因沉默在基因治療中有效抑制有害基因的表達，達到治療疾病的目的，所以研究基因沉默具有極其重要的理論和實踐意義。

⑸ 誰能幫我這篇生物專業英語文章翻譯了,急用,謝謝!

表觀遺傳學涵蓋范圍廣泛，幾次討論過這個特殊的問題。但如何做後生調控出現的嗎？為RNA介導的沉默與DNA甲基化，有證據表明他們已演變為一個組成部分，主機的防禦機制抵禦病毒和寄生蟲的DNA .*襯底-雙鏈RNA （雙鏈RNA ） ，為後基因沉默（ PTGS ） [或RNA干涉（ RNAi技術） ]和轉錄後基因沉默（在TGS ）閱讀植物是一種常見的中間，在生命周期的許多病毒和轉座子。植物病毒，知道是目標，並激發子的私人協約，及鎮壓的私人協約土地已經確定，在基因組中的許多這類病毒。 †這些鎮壓以前確定為致病determinates ，顯示仍有持續進化的植物防禦和病毒進攻。是否RNAi在動物提供類似功能呢？可能是：突變，損害RNA沉默在秀麗新桿線蟲，結果在動員的轉座因子。在TGS的植物中，細胞質的雙鏈RNA含有啟動子序列，是能夠直接沉默，和去甲基化，同源的DNA 。是DNA甲基化也可以作為一個手段來鎮壓入侵的基因組是由病毒和轉座子？ ‡這是事實，在植物和絲狀真菌中， DNA甲基化是主要局限於轉座子和其它重復序列。在哺乳動物中，編碼序列也是甲基化，可能反映了在場的轉基因內含子。這也是事實果蠅，而這還不甲醇，其基因組中，出現了非常高的自發突變，從50 ％至85 ％ -透過行動的轉座因子。過程repeatinced點突變和甲基化誘導premeiotically ，均發現真菌，並repeatinced基因沉默，發現在開花植物，所有的沉默和甲醇重復序列，一個共同的特點，寄生蟲的DNA分子。進一步支持來自於基因突變，在ddm1 （減少在DNA甲基化）的基因在擬南芥中，這導致在重新啟動的沉默，重復序列，並激活一個家庭的轉座子。 §不過，有一種意見認為， DNA甲基化是一個宿主防禦機制既不證實，也不具有普遍性。 | | ddm1編碼蛋白相似，染色質重塑因子sw12/snf2 ，並有其他證據顯示其親密的聯系， DNA甲基化和染色質結構¶ ;因此，如果DNA的甲基化確實是一個組成部分，主機控制系統中，這似乎有可能染色質必須牽連太多。有趣的是，曾有人建議，其他後生現象，其中包括基因組印記在胎盤哺乳動物和xchromosome劑量補償，本身可能就是從這種宿主防禦機制，針對寄生蟲的DNA 。

⑹ 三氯蔗糖是什麼

三氯蔗糖
三氯蔗糖，分子式：C12H19Cl3O8,分子量：397.64,化學名:4，1'，6'，-三氯-4，1'，6'，-三脫氧半乳型蔗糖。是一種白色粉末狀產品，極易溶於水、乙醇和甲醇，是目前唯一以蔗糖為原料生產的功能性甜味劑，其甜度是蔗糖的600倍，且甜味純正，甜味特性十分類似蔗糖，沒有任何苦後味；無熱量，不齲齒，穩定性好，尤其在水溶液中特別穩定。經過長時間的毒理試驗證明其安全性極高，是目前最優秀的功能性甜味劑，現已有美國、加拿大、澳大利亞、俄羅斯、中國等三十多個國家批准使用。目前，三氯蔗糖已廣泛應用於飲料、食品、醫葯、化妝品等行業，由於三氯蔗糖是一種新型非營養性甜味劑，是肥胖症、心血管病和糖尿病患者理想的食品添加劑，因此，它在保健食品和醫葯中的應用不斷擴大。20年來，三氯蔗糖經受了嚴格而又廣泛的安全性評估。100多份科學研究報告得出的安全數據表明，食用蔗糖素甜味劑是安全可靠的。環境學研究報告進一步證實了蔗糖素甜味劑對魚類和水生生物均無害處，並可生物降解. 三氯蔗糖(蔗糖素)的化學名稱為1，4， 6一三氯蔗糖(TGS)，是蔗糖分子中的三個羥基被氯原子選擇性地取代而得到的高甜度甜味劑，1991年加拿大首先批准用於食品，甜度為蔗糖的600一650倍。其突出的特點是:(l)熱穩定性好，溫度和pH值對它幾乎無影響，在焙烤工藝中比阿力甜更穩定，適用於食品加工中的高溫滅菌、噴霧乾燥、焙烤、擠壓等工藝;(2) pH適應性廣，適用於酸性至中性食品，對澀、苦等不愉快味道有掩蓋效果;(3)易溶於水，溶解時不容易產生起泡現象，適用於碳酸飲料的高速灌裝生產線。(4)甜味純正，甜感呈現速度、最大甜味的感受強度、甜味持續時間、後味等都非常接近蔗糖，是一種綜合性能非常理想的強力甜味劑。

⑺ dsrna是什麼RNA干擾及其機制。要簡單點啊，百科復制的就別來了，看不太懂。

dsRNA是英語Double-stranded RNA的縮寫，是指雙鏈核糖核酸。

RNA干擾機制：

1、是指在進化過程中高度保守的、由雙鏈RNA（double-stranded RNA，dsRNA）誘發的、同源mRNA高效特異性降解的現象。

2、病毒基因、人工轉入基因、轉座子等外源性基因隨機整合到宿主細胞基因組內，並利用宿主細胞進行轉錄時，常產生一些dsRNA。宿主細胞對這些dsRNA迅即產生反應，其胞質中的核酸內切酶Dicer將dsRNA切割成多個具有特定長度和結構的小片段RNA，即siRNA。

siRNA在細胞內RNA解旋酶的作用下解鏈成正義鏈和反義鏈，繼之由反義siRNA再與體內一些酶結合形成RNA誘導的沉默復合物。RISC與外源性基因表達的mRNA的同源區進行特異性結合，RISC具有核酸酶的功能，在結合部位切割mRNA，切割位點即是與siRNA中反義鏈互補結合的兩端。

被切割後的斷裂mRNA隨即降解，從而誘發宿主細胞針對這些mRNA的降解反應。

siRNA不僅能引導RISC切割同源單鏈mRNA，而且可作為引物與靶RNA結合並在RNA聚合酶作用下合成更多新的dsRNA，新合成的dsRNA再由Dicer切割產生大量的次級siRNA，從而使RNAi的作用進一步放大，最終將靶mRNA完全降解。

(7)生物中TGS是什麼意思擴展閱讀：

RNA干擾機制特點：

1、高效性：Elbashir等在研究中發現分別為25 nmol/L與100 nmol/L的起始雙鏈RNA產生的結果是一樣的，只是高濃度起始的更有效些。將雙鏈RNA濃度降低到1.5 nmol/L時產生的基因沉默效果變化不大，只有當濃度降低到0.05 nmol/L時，沉默的效果才消失。

Holen等也證實1～100 nmol/L的雙鏈RNA濃度對基因沉默的效果是一致的。這說明雙鏈RNA介導的基因沉默效率是相當高的。

需要ATP：Zamore等認為RNAi過程中至少有2個步驟需要能量的供給：一是長的雙鏈RNA被 Dicer所酶切產生雙鏈RNA；二是在雙鏈RNA與RISC結合解鏈後形成有活性的RISC。

2、特異性：Elbashir等和Brummel kamp等發現在21～23個鹼基對中有1～2個鹼基錯配會大大降低對靶mRNA的降解效果。

3、競爭效應：Hoten等將10 nmol/L和30 nmol/L的hTF167i相比，兩者的沉默基因效果無差異，但將20 nmol/L基因抑制效果很差的PSK314i和10 nmol/L的hTF167i相混和後，hTF167i產生的抑制效果明顯降低。

參考資料來源：網路-dsRNA

參考資料來源：網路-RNA干擾

⑻ 什麼是RNAi

RNA干擾（RNAinterference，縮寫為RNAi）是指一種分子生物學上由雙鏈RNA誘發的基因沉默現象，其機制是通過阻礙特定基因的轉錄或翻譯來抑制基因表達。當細胞中導入與內源性mRNA編碼區同源的雙鏈RNA時，該mRNA發生降解而導致基因表達沉默。

與其它基因沉默現象不同的是，在植物和線蟲中，RNAi具有傳遞性，可在細胞之間傳播，此現象被稱作系統性RNA干擾（systemic RNAi）。

在秀麗隱桿線蟲上實驗時還可使子一代產生基因突變，甚至於可用餵食細菌給線蟲的方式讓線蟲得以產生RNA干擾現象。RNAi現象在生物中普遍存在。2006年，安德魯·法厄（Andrew Z. Fire）與克雷格·梅洛（Craig C. Mello）由於在秀麗隱桿線蟲的RNAi機制研究中的貢獻而共同獲得諾貝爾生理及醫學獎。

(8)生物中TGS是什麼意思擴展閱讀

RNA干擾現象是1990年由約根森（Jorgensen）研究小組在研究查爾酮合成酶對花青素合成速度的影響時所發現，為得到顏色更深的矮牽牛花而過量表達查爾酮合成酶，結果意外得到了白色和白紫雜色的矮牽牛花，並且過量表達查爾酮合成酶的矮牽牛花中查爾酮合成酶的濃度比正常矮牽牛花中的濃度低50倍。

約根森推測外源轉入的編碼查爾酮合成酶的基因同時抑制了花中內源查爾酮合成酶基因的表達。

1992年，羅馬諾（Romano）和Macino也在粉色麵包黴菌中發現了外源導入基因可以抑制具有同源序列的內源基因的表達。

1995年，Guo和Kemphues在線蟲中也發現了RNA干擾現象。

1998年，安德魯·法厄（AndrewZ.Fire）等在秀麗隱桿線蟲（C.elegans）中進行反義RNA抑制實驗時發現，作為對照加入的雙鏈RNA相比正義或反義RNA顯示出了更強的抑制效果。

從與靶mRNA的分子量比考慮，加入的雙鏈RNA的抑制效果要強於理論上1:1配對時的抑制效果，因此推測在雙鏈RNA引導的抑制過程中存在某種擴增效應並且有某種酶活性參與其中。

並且將這種現象命名為RNA干擾。

2006年，安德魯·法厄與克雷格·梅洛（CraigC.Mello）由於在RNAi機制研究中的貢獻獲得諾貝爾生理及醫學獎。

⑼ 什麼是RNAi

RNAi
(RNA
interference)
即RNA干涉，是近年來發現的在生物體內普遍存在的一種古老的生物學現象,是由雙鏈RNA（dsRNA）介導的、由特定酶參與的特異性基因沉默現象,它在轉錄水平、轉錄後水平和翻譯水平上阻斷基因的表達。RNAi
廣泛存在於從真菌到高等植物、從無脊椎動物到哺乳動物各種生物中。同時作為一項新興生物技術，RNAi有著廣泛的應用前景。本文主要論述了RNAi的發現、RNAi
的機理、RNAi的作用特點以及RNAi
的應用前景。
1.RNAi的定義
目前對RNAi
(RNA
interference)的定義有很多種，不同的資料對其定義的側重點也不盡相同，如果將RNAi看作一種生物學現象，可以有以下定義：①
RNAi是由dsRNA介導的由特定酶參與的特異性基因沉默現象,它在轉錄水平、轉錄後水平和翻譯水平上阻斷基因的表達。②
RNAi是有dsRNA參與指導的，以外源和內源mRNA為降解目標的轉基因沉默現象。具有核苷酸序列特異性的自我防禦機制，是一種當外源基因導入或病毒入侵後，細胞中與轉基因或入侵病毒RNA同源的基因發生共同基因沉默的現象。
如果將其作為一門生物技術，則定義為：①
RNAi
是指通過反義RNA與正鏈RNA
形成雙鏈RNA
特異性地抑制靶基因的現象,它通過人為地引入與內源靶基因具有相同序列的雙鏈RNA(有義RNA
和反義RNA)
,從而誘導內源靶基因的mRNA
降解,達到阻止基因表達的目的。②
RNAi是指體外人工合成的或體內的雙鏈RNA（dsRNA）在細胞內特異性的將與之同源的
mRNA降解成21nt～23nt
的小片段，使相應的基因沉默。③
RNAi是將與靶基因的mRNA
同源互補的雙鏈RNA(dsRNA
)
導入細胞,能特異性地降解該mRNA
,從而產生相應的功能表型缺失,
屬於轉錄後水平的基因沉默(post
-
transcriptional
gene
silence
,
PTGS)。
各種不同定義雖然說法不同，但所描述事實是大體相同的，簡單地可以說，RNAi就是指由RNA介導的基因沉默現象。

⑽ 焊絲中TGS是什麼意思

焊絲中TGS代表不銹鋼焊絲，小日本的用法。