肺如何阻止病原微生物

① 防肺結核病帶有呼吸閥門n95的口罩行嗎

口罩種類很多，按照製造材料不同有活性炭粉濾芯口罩、活性炭氈墊口罩、無紡布口罩、超細纖維口罩、脫脂棉口罩、棉紗口罩等。按照用途有醫用的一次性普通口罩、外科口罩、N95口罩等。按照形狀不同，有平面口罩、杯形口罩、毛巾口罩、三角巾口罩、棉紗口罩以及防毒面具等。還有口罩替代物如紗巾、圍巾、圍脖、毛巾等。那麼究竟哪種有作用？哪種防護效果好呢？
合適的口罩須具備既能抵禦吸入有害物也能阻擋排出有害物，結核桿菌當然也是其中。經有關專業機構最新測得：棉紗口罩、普通醫用一次性口罩、活性炭類口罩不能阻止空氣中微小飛沫核的吸入，對戴者無保護作用，口罩替代物就更不行了。外科口罩、超細纖維口罩可濾掉50%0.3微米的非油性顆粒物，有一定的保護作用。而N95口罩可濾掉95%0.3微米的非油性顆粒物，可有效防止帶有病原微生物的微小飛沫核的吸入，因此傳染科的醫護人員和探視家屬應該戴N95口罩，與排菌肺結核患者接觸的健康人也應該戴N95口罩。
近期霧霾天氣很多，但我們現在可以監測PM2.5了，如果在PM2.5高的霧霾天氣，直徑小於2.5微米的顆粒能深入細支氣管和肺泡，其總量遠超非霧霾天氣。當肺結核病人咳嗽、打噴嚏、說話時，大量含有結核桿菌的小飛沫就飛到空氣中，很容易和PM2.5顆粒結合，人一旦吸入含結核桿菌的PM2.5顆粒，就有可能被傳染。因此，戴合適的口罩既能防止霧霾，又能防控肺結核病。
結核桿菌的生存能力較強，離開身體後，若黏附在塵埃上可存活8～10天，若在乾燥痰液內可存活6～8個月。但結核桿菌怕熱、怕紫外線。在液體中加熱到62℃～63℃15分鍾或煮沸5分鍾即可被殺死；紫外線照射或直接日光照射數小時也可被殺死。口罩成為抵禦有害吸入物的最後屏障， 為此專家提示在霧霾天氣，與排菌肺結核患者接觸的，排菌肺結核患者一定要戴合適的口罩！

② 如何防止微生物感染人體或污染環境

談如何預防微生物污染食品 ----採用合理殺菌措施 提高食品衛生質量近年來，微生物超標多次引發食品安全問題，食品企業都積極採取控制措施，並制訂了嚴格的工藝流程和消毒制度，但產品中微生物超標的問題仍不時發生。既然採取了多種控制措施，那麼，微生物污染問題為何還會不斷發生呢？專業從事食品殺菌消毒技術研究的上海尼那環保科技有限公司周立法先生認為，產生這個問題的一個重要原因是不少食品企業在控制微生物的過程中，步入了誤區，忽視了動態持續殺菌（也稱動態同步殺菌）的重要性；如果採用動態持續殺菌技術，則可有效控制微生物污染、提高食品衛生質量。

為了保障食品不受微生物的污染，食品企業的品控人員通常從以下五個方面進行控制，即：

1.原輔料控制；

2.加工過程的控制；

3.工藝流程設計；

4.三庫控制：原料庫、輔料庫、成品庫；

5.人員衛生控制。

有的企業為了控制微生物污染，不惜投入巨資，重新裝修，甚至採用不銹鋼吊頂；或是重金聘用海外工程師、勞民傷財，但結果是微生物超標依然超標。目前，在對生產場所進行消毒的過程中，食品企業採用的紫外線照射、化學葯物噴灑等幾種殺菌消毒方式，都存在一定的缺陷，周立法先生對其中的問題進行了分析：

1.紫外線燈照射殺菌：有較強的殺菌作用，安裝簡單，使用方便，在食品行業廣泛應用。但由於過量的紫外線對人體健康有害，所以，這種方法只能在靜態（無人）的情況下使用。而且，用紫外線燈殺菌存在一個弊端，即殺菌距離過短：一般紫外線消毒的有效距離只有1.5米，導致空氣中大部分細菌、病毒只是暫時被擊暈（隱藏在1.5米以下），並未被完全殺死；關閉紫外線消毒機，待人、物流動後，被擊暈的細菌、病毒數量會反彈，又會對空氣的衛生質量造成污染。

2.化學葯物噴灑滅菌：如過氧乙酸、甲醛等，對微生物有較強的殺滅作用，且應用成本低廉。由於化學葯物具有強烈的氣化作用，且刺激性很強，所以，只能在靜態（無人）的情況下使用。現在，多數食品出口企業也不再使用葯物噴灑方法滅菌，主要原因是極易造成二次污染，化學葯物會殘留在食品中，導致殘留量超標；化學消毒劑在殺菌的同時，易與其他有機物發生反應，形成難以被自然環境降解的致癌物質，對操作人員的皮膚、神經系統、腸胃及呼吸道的不良影響很大，長期如此，操作人員容易患毒害性職業病。

3.臭氧：對有害細菌的殺滅有特效，可以減輕車間內的異味，使用面比較廣，其殺菌效果取決於車間內的濕度及臭氧濃度的大小，一般都在靜態（無人）的狀態下使用：因為，臭氧過多釋放時，對人體健康有害。另外，過量的臭氧，對食品生產所用的一些工器具、設備，也會產生強氧化和腐蝕作用。由於臭氧會造成人的神經中毒、視力下降、記憶力衰退，致使人的皮膚起皺、 出現黑斑，引發支氣管炎和肺氣腫，誘發淋巴細胞染色體病變，加速衰老，致使孕婦生出畸形兒等危害，故建議用臭氧消毒後，等殘余的臭氧分解散盡之後，工作人員再進入車間。

4.採用凈化層流初、中、高三級過濾設施：過濾空氣中的塵埃、潔凈密閉工廠的污染空氣；但層流設施本身不具備殺菌功能，殺菌尚需配合大型臭氧發生器。目前，層流凈化在食品行業還無法普及（除保健食品企業外），主要原因如下：1）層流造價高、耗電量大、易損耗品的更換費用大，清理維護難，且施工/維護時需要停工停產、不能局部使用。2）許多食品企業的車間多為老式廠房，如使用層流，需要投入大量資金來改建廠房，且車間重建或搬遷時皆為廢棄物。因此，凈化層流設施，在很多企業成了一種擺設、一種形象工程，只有在執法部門來檢查時，才開啟運行。

採用以上幾種控制微生物超標的方式，由於在散熱間及包裝區域，沒有採用有效的動態殺菌保障措施，在這種情況下停留的待包裝食品，很容易感染上大量的微生物。已有不少食品企業意識到動態同步殺菌的重要性，可是，他們對動態同步殺菌技術並不了解，也不知道如何應用。其實，食品加工操作時的動態同步殺菌技術已經成熟，食品企業採用原先手術領域用的的多功能空氣消毒設備對食品車間進行殺菌，不但殺菌效果顯著，且能炭化空氣中的塵埃、延長食品的保質期、提高車間內的潔凈度。

國內的上海尼那環保科技有限公司生產的NCL空氣凈化消毒車，就可對食品生產車間進行動態同步殺菌。據悉，該動態殺菌設備工藝靈感來源於暴雨後的空氣十分清新，雨水能洗刷掉空氣中的塵埃。其原理為：採用洗滌液進入設備的鼻腔，快速洗掉吸入的污染空氣，將塵埃洗入洗滌液中；通過壓力泵的作用，將塵埃輸入自動除塵過濾器，濾塵排污，從而達到自動清除塵埃、潔凈空氣的功效。此工藝風阻小，且恆定(15-20P),可代替初中效過濾器,不形成二次污染，其稱為除塵法。

根據客戶需求，在洗滌液中配置生物酶、三氧水、鹼水等化學試劑，吸收電機組所散發的熱量來保持恆溫，迅速中和分解空氣中的放射體和氣態污染物，其稱為中和法。採用鋁蜂窩為載體，表面附載一定量的納米級鎳、二氧化鈦材料、光催化材料，合成金屬光觸媒網，在特定的光源照射下，不斷地吸附—催化—分解，可清除空氣中的細菌、病毒及有害氣體，其稱為殺菌法。據上海尼那環保科技有限公司項目經理周立法先生介紹，該公司推出的NCL牌空氣消毒設備就是一個塵埃收集運輸器，在運輸過程中，同步殺滅細菌、病毒，能保證設備長期恆效正常運行。而其他的某些空氣凈化消毒設備或層流設施純粹就是一個塵埃和細菌的收集器（吸塵器），隨著工作時間的延長，消毒效率會逐漸降低，需頻繁更換過濾器材，才能保證工作效果。如採用上海尼那環保公司的NCL-2型消毒設備1台，在200立方米的有人(動態〉車間內，室內空氣潔凈度可達30萬級以上，對空氣中的黴菌、大腸桿菌等殺滅率可達99.9%。該消毒設備採用220伏的電源，8小時約用1度電，開機半小時可達消毒效果。為了向更多的食品企業提供更優質的服務，上海尼那環保科技公司可免費為食品企業設計凈化車間的平面圖紙及投建方案。

同時，NCL公司承諾：該公司賣出的消毒設備在規定的使用范圍內，經檢測的消毒效果不達標，該公司將全額退還客戶的貨款，以保障客戶的利益。食品企業在嚴格執行工藝流程和消毒制度的同時，若採用空氣凈化消毒車，可有效控制微生物污染、提高食品的衛生安全質量。

③ 細菌和病毒的作用機理

不是的.

理化因素對病毒的影響
病毒受理化因素作用後失去感染性，稱為滅活（inactivation）。滅活的病毒仍保留其抗原性、紅細胞吸附、血凝和細胞融合等活性。
1、物理因素
（1）溫度 大多數病毒耐冷不耐熱，在0℃以下能良好生存，特別是在乾冰溫度（-70℃）和液氮（-196℃）溫度下更可長期保持其感染性。相反，大多數病毒於55-60℃，幾分鍾至十幾分鍾即被滅活，100℃時在幾秒鍾內即可滅活病毒。即使是哺乳動物的體溫（37-38.5℃）也可能使某些病毒滅活。凍融，特別是反復凍融可使許多病毒滅活。因此，病毒標本的保存應盡快低溫冷凍並且避免不必要的凍融。有蛋白質或Ca2+、Mg2+存在，常可提高某些病毒對熱的抵抗力。如脊髓灰質炎和呼腸孤病毒在1M MgCl2中具有明顯的穩定作用，1M MgSO4對流感病毒、副流感病毒、麻疹病毒和風疹病毒也具有穩定作用。

（2）PH 一般來說，大多數病毒在PH6-8的范圍內比較穩定，而在PH5.0以下或者PH9.0以上容易滅活。但各種病毒對PH的耐受能力有很大不同，如腸道病毒在PH2.2環境中其感染性可保持24小時，而鼻病毒等在PH5.3時被迅速滅活，披膜病毒則在PH8.0以上的鹼性環境中仍能保持穩定。病毒對PH的穩定性常被用於病毒鑒定的指標之一。

（3）輻射 電離輻射中的γ射線和χ射線以及非電離輻射中的紫外線都能使病毒滅活。有些病毒，如脊髓灰質炎病毒等經紫外線滅活後，若再用可見光照射，因激活酶的原因，可使滅活的病毒復活，故不宜用紫外線來制備滅活病毒疫苗。

2、化學因素
（1）脂溶劑 有包膜病毒對脂溶劑敏感。乙醚、氯仿、丙酮、陰離子去垢劑等均可使有包膜病毒滅活。藉此可以鑒別有包膜病毒和無包膜病毒。
（2）氧化劑、鹵素、醇類 病毒對各種氧化劑、鹵素、醇類物質敏感。H2O2、漂白粉、高錳酸鉀、甲醛、過氧乙酸、次氯酸鹽、酒精、甲醇等均可滅活病毒。
（3）抗生素和中草葯 病毒對抗生素不敏感，在分離病毒時，用抗生素處理或在培養液中加入抗生素可抑制樣品中的雜菌，有利於病毒分離。近年來的研究表明，有些中葯如板蘭根、大青葉、柴胡、大黃、貫仲等對某些病毒有抑製作用。

人體的免疫系統是由三道防線構成。第一道防線：是一個機械屏障作用。阻止病原微生物侵入。皮膚中汗液和皮脂中的抗菌物質會捉住病原微生物，阻擋它們侵入體內。氣管、支氣管的管腔黏膜分泌黏液分解侵入者的細胞壁，氣管的纖毛擺動排除侵入者。胃酸、腸道正常菌群對抗進入消化道的病原微生物。血腦屏障阻止病原微生物進入腦組織，起到保護大腦的作用。孕婦的胎盤屏障，能夠保護胎兒免受母體感染的影響。

第二道防線的成員是：吞噬細胞和各種抗體(免疫球蛋白)。各種抗體(免疫球蛋白)是體內搜索敵人的導彈，鎖定入侵目標，觸發免疫反應；再由吞噬細胞負責吞噬清理敵人。

第三道防線是由許多免疫器官組成，在這個家族成員中有集合淋巴結、脾臟、骨髓、胸腺、扁桃體、闌尾等：它們具有淋巴液和血液，是一個可循環的通行系統，他們的任務是對進入的病原微生物在其繁殖前進行阻殺。

病毒是很原始的生命形態，有的病毒甚至只由一個可復制的蛋白質環構成。
病毒是目前已知的生命存在的最小和最簡單形式。細菌比病毒進化了一些，已經具有了比較完善的系統結構，也要比病毒大一些。
病毒對人的傷害大多是破壞人體細胞或破壞人體細胞同時產生一些付產物。
細菌對人的傷害手段則要復雜很多。但細菌可以由特定的病毒殺死，而病毒只能靠化學，物理方法消滅。

一、病毒的定義和特點

病毒的定義：是一類比較原始的、有生命特徵的、能夠自我復制和嚴格細胞內寄生的非細胞生物。

病毒的特點：
① 形體微小，具有比較原始的生命形態和生命特徵，缺乏細胞結構；
② 只含一種核酸，DNA或RNA；
③ 依靠自身的核酸進行復制，DNA或RNA含有復制、裝配子代病毒所必須的遺傳信息；
④ 缺乏完整的酶和能量系統；

二、病毒的結構、形態和大小：

在病毒中有兩種特殊情況，一種是類病毒（viroids），它是一種只含有RNA而缺少蛋白的具有感染性的獨特因子，與之相反，朊病毒（prions）是一種只含蛋白，缺少核酸具有感染性的特異因子。

病毒基本結構模式圖:

衣 殼 核 心 殼 粒 包 膜 刺 突

2.病毒的形態：

病毒的形狀同其殼體的基本結構有著緊密的聯系。病毒的殼體有三種結構類型，與之相對應，病毒顆粒的形狀大致可分為三種類型。

螺旋對稱殼體：蛋白質亞基沿中心軸呈螺旋排列，形成高度有序、對稱的穩定結構。

桿狀病毒顆粒：螺旋對稱的殼體形成直桿狀、彎曲桿狀和線狀病毒顆粒。植物病毒多呈桿狀，昆蟲病毒中核型多角體病毒屬成員也多呈桿狀。

桿狀病毒顆粒：螺旋對稱的殼體形成直桿狀、彎曲桿狀和線狀病毒顆粒。植物病毒多呈桿狀，昆蟲病毒中核型多角體病毒屬成員也多呈桿狀。

雙對稱結構殼體：僅少數病毒殼體為雙對稱結構。殼體由頭部和尾部組成，包裝有病毒核酸的頭部通常呈二十面體對稱，尾部呈螺旋對稱。具有雙對稱結構的典型例子是有尾噬菌體（tailed phage）。

復雜形狀的病毒顆粒：殼體呈復合對稱。細菌病毒（噬菌體）和某些動物病毒呈復雜形狀顆粒。

3.病毒的大小：

裝配成熟的病毒顆粒大小恆定不再改變，不同病毒間差異很大，從十幾納米到十幾微米不等。最小的如植物的聯體病毒（Geminiviruses ）直徑僅18-20nm，最大的動物痘病毒（Poxviruses）大小達300-450x170-260nm，最長的如絲狀病毒科（Filoviridae）病毒粒子大小為80x790-14,000nm。

三、病毒的化學組成及其功能

病毒的基本化學組成是核酸和蛋白質。有包膜的病毒和某些無包膜的病毒除核酸和蛋白質外，還含有脂類和糖類。有的病毒還含有聚胺類化合物，無機陽離子等組分。

1.病毒的核酸：

核酸是病毒的遺傳物質，是病毒遺傳和感染的物質基礎。一種病毒的病毒顆粒只含有一種核酸，DNA或者RNA。除逆轉錄病毒基因組為二倍體外，其它病毒的基因組都為單倍體。

2.病毒的蛋白質：

蛋白質是病毒的另一類主要成份，組成蛋白質的氨基酸及順序決定著病毒株系的差異，表現在免疫決定簇則決定其免疫特異性。病毒的蛋白質根據是否存在於病毒顆粒中分為結構蛋白和非結構蛋白。
非結構蛋白：指由病毒基因組編碼的，在病毒復制或基因表達調控過程中具有一定功能，但不結合於病毒顆粒中的蛋白質。

結構蛋白：系指構成一個形態成熟的有感染性的病毒顆粒所必需的蛋白質。包括殼體蛋白、包膜蛋白和毒粒酶等。

⑴殼體蛋白：
殼體蛋白是構成病毒殼體結構的蛋白質，由一條或多條多肽鏈折疊形成的蛋白質亞基，是構成殼體蛋白的最小單位。

功能：
①構成病毒的殼體，保護病毒的核酸。
②無包膜病毒的殼體蛋白參與病毒的吸附、進入，決定病毒的宿主嗜性，同時還是病毒的表面抗原。

侵入

病毒通過以下不同的方式進入宿主細胞：注射式侵入、細胞內吞、膜融合以及其他特殊的侵入方式。

注射式侵入：一般為有尾噬菌體的侵入方式。通過尾部收縮將衣殼內的DNA基因組注入宿主細胞內。

細胞內吞：動物病毒的常見侵入方式。經細胞膜內陷形成吞噬泡，使病毒粒子進入細胞質中。

膜融合：有包膜病毒侵入過程中病毒包膜與細胞膜融合。

直接侵入：大致可分為三種類型

⑴部分病毒粒子直接侵入宿主細胞，其機理不明。
⑵病毒與細胞膜表面受體結合後，由細胞表面的酶類幫助病毒粒 體釋放核酸進入細胞質中，病毒衣殼仍然留在細胞膜外，將病毒侵入和脫殼融為一體。
⑶其他特殊方式。植物病毒通過存在於植物細胞壁上的小傷口或天然的外壁孔侵入，或植物細胞之間的胞間連絲侵入細胞，也可通過介體的口器、吸器等侵入細胞。

噬菌體（Bacteriophage）是一類侵害細菌（包括放線菌、真菌和原核生物）的病毒，又稱細菌病毒（bacterialvirus）。具有其它病毒的共同特性：個體小、可通過除菌濾器、沒有細胞結構、非常專一的寄生性等，為非細胞生物。其結構主要由蛋白質和核酸（DNA或RNA）組成。在自然界中分布廣泛，土壤、空氣、水中或生物體內都可存在。據噬菌體與宿主細胞的關系可分為烈性噬菌體（virulent phage）和溫和噬菌體（temperate phage）兩類。前者改變宿主的性質，大量產生新的噬菌體，最後導致菌體裂解死亡；後者可因生長條件的不同，即可引起宿主細胞的裂解死亡，又可將其核酸整合到細菌的染色體上，使細菌細胞繼續生長繁殖，並被溶原化。據噬菌體的核酸類型、粒子形狀和有無囊膜存在，可將其分為12個科。

健康是人體NEI系統平衡的結果

現代醫學對生命規律的認識，已逐步由整體器官水平向細胞乃至基因水平深入，越來越重視對人體整合調控機制的探索。

大量研究表明：機體各細胞、器官、系統的功能活動，需要依靠免疫、神經、內分泌三大系統的調節與參與。

免疫、神經、內分泌三大系統總稱NEI，其在自身保持平衡協調的同時，也完成對內環境穩態及循環、呼吸、消化、泌尿、造血、生殖等系統的調節整合。這就叫NEI網路學說。

祖國醫學的全部體系也都是建立在整體宏觀的現象聯系方法上。

中醫生理學就非常強調各臟腑功能活動的動態平衡，並有獨具物色的理論體系和行之有效的調節手段。其與現代醫學NEI網路學說有著很多聯系之處。通過"同病異治"、"異病同治"的原則就能充分說明這一點。

二、免疫系統是人體的"NMD"

（一）什麼是免疫系統

參與免疫應答或執行機體免疫功能的獨特解剖結構稱為免疫系統，它包括免疫器官、免疫細胞和免疫分子。

人體的免疫功能分為特異性免疫和非特異性免疫兩個部份，而特異性免疫功能又分為細胞免疫和體液免疫兩種。

（二）免疫系統功能

免疫系統功能有三大功能：

1、免疫防禦功能，抵抗病原體感染。如防感染，防傳染病；

2、免疫自身穩定功能，清除體內衰老或死亡的細胞。如延緩衰老；

3、免疫監視功能，防止細胞癌變或持續感染。如預防癌症。

*為美國《國家導彈防禦計劃》的英文縮寫。

三、NK免疫細胞與"細胞戰爭"

（一）NK細胞是人體的自然殺傷細胞

NK細胞是一種大顆粒淋巴細胞，英文全稱為"natural killer cell"，也稱作"自然殺傷細胞"，它是一種能直接殺傷靶細胞效應的特殊的淋巴細胞系，具有抗腫瘤抗感染免疫調節的功能，且表現為速發效應。在醫學上被稱作是"人體抵抗癌細胞和病毒感染細胞的第一道防線"。

（二）NK細胞的特性

由美國馬里蘭大學的馬瑞沙博士在《自然》雜志上發表文章，揭示了NK細胞如何識別正常細胞和異常細胞。

他說：NK細胞像人體內的"分子巡邏隊"一樣，在血流中到處巡視。一旦發現失去自我標識（稱作MHC）的外來細胞或變異細胞，NK細胞的受體立即就發出信號，沖到目標的細胞膜上，向它釋放有毒的顆粒，迅速將靶細胞溶化，在5分鍾之內使癌細胞死亡。

凡是沒有自我標識的外來細胞或變異細胞，NK細胞都要進行攻擊。NK細胞沒有記憶，對於遇到的任何外來或異常細胞，它都像是第一次見到的一樣，而且它會重復發生作用，例如當它消滅了一個癌細胞後，立即繼續尋找下一個目標，重復戰斗過程。據科學家稱：一個NK細胞在"一生"中可消滅27個癌細胞。

（三）關鍵是NK細胞的活性

血液中NK細胞的絕對個數並不代表免疫功能的大小，關鍵的是NK細胞的活性，即它識別和消滅外來細胞或變異細胞的能力。

大量臨床研究證明：NK細胞活性低的人，容易得癌症或感染病毒；而NK細胞活性低的癌症病人，則容易發生轉移或復發。還有一項研究表明：精神壓力和情緒悲觀將降低NK細胞的免疫功能，他們的NK細胞能夠識別異常細胞，但卻無法消滅之。相反，一些"抗癌明星"體內的NK細胞不一定很多，但非常活躍。這和我們在日常生活中常常見到長期抑鬱寡歡、精神壓抑導致罹患癌症，或得知診斷癌症後精神頹喪、身體急劇惡化的現象是一致的。

（四）人體防病抗病的"細胞戰爭"

一般情況下，一旦病原菌進入人體或人體出現變異細胞，NK細胞都將迅速聚而殲之，所以可以稱得上它是人們人體健康的"國防衛士"。

當然在這樣的一場"細胞戰爭"中，外來細胞或變異細胞也會向NK細胞發起反攻。例如美國科學家在實驗室就觀察到，癌細胞用觸須包圍NK細胞並吞食NK細胞，或釋放抑制免疫功能的物質。另一個人體實驗還觀察到，只有當移植少量癌細胞時，NK細胞的抑瘤作用才比較明顯，說明NK細胞只是作為快速反應的第一道防線，對於清除少量癌細胞（即防癌作用）、或癌症初期、或剛剛完成手術特別有效。

（五）NK細胞與防癌抗癌

自1975年科學家發現NK細胞以來，人們已經發現它的防癌抗癌反轉移的作用。雖然有很多細胞實驗證明，但一直無法進行動物實驗，因為找不到沒有NK細胞的動物作對比。隨著基因工程技術的進步，現在美國斯坦福大學醫學院的科學家克隆出了沒有NK細胞的白鼠，通過對比實驗，有力地證明了NK細胞的作用。他們的實驗結果發表在《美國科學院學報》上，其中有三個實驗非常典型：

實驗一，將放射性標定的淋巴瘤細胞YAC注射到白鼠體內，4小時後，肺部廓清率測試表明：普通白鼠肺部幾乎測不到放射性，而體內沒有NK細胞的轉基因鼠的肺部放射性高達70多倍。說明NK細胞能在體內迅速消除癌細胞。

實驗二，將黑素瘤B16癌細胞注射到白鼠皮下，每周檢查兩次，看腫瘤長出來沒有。當每隻注射進100個癌細胞後40天，普通白鼠沒有一隻長出腫瘤；而無NK細胞的轉基因白鼠才過20多天，就全部都長出腫瘤。然後，增加註射的癌細胞數量，當每隻注射10,000個癌細胞時，普通白鼠才會達到前面實驗中轉基因白鼠的腫瘤生長水平，即有NK細胞的普通白鼠，要多注射100倍癌細胞，20多天後才能達到全部白鼠都長出腫瘤。說明NK細胞對於防止腫瘤形成起重要作用。

實驗三，將黑素瘤B16癌細胞注射到白鼠的靜脈血管中，2周以後解剖並計算肺部肉眼可見的轉移腫瘤個數，結果發現無NK細胞白鼠的轉移腫瘤個數比普通白鼠多60多倍。說明NK細胞對於防止癌細胞通過血液轉移腫瘤起重要作用。

四、如保提高免疫功能

（一）健康的生活方式

機體健康，心理調適，社會適應是當今"健康新概念"。

（二）科學保健

1、851臨床實驗證明851迅速提高免疫能力

由首批國家級突出貢獻的中青年科學家楊振華教授發明?quot;851"系列產品，具有迅速提高免疫力，改善肺、腦功能，輔助腫瘤治療三大功效。它是中國第一個現代保健品，也是當今中國第一個走出國門並獲得最多國際專利的保健品。

2、日本大坂醫學院的臨床研究

日本醫生曾經對一些健康志願者，觀察服用851在短時間內提高免疫功能的效果。結果發現：普通人在服用851後4小時，NK細胞活性立即提高64％，而服用安慰劑的幾乎不變；服用851後8小時，NK細胞活性竟提高125％。

3、化療患者的臨床實驗

在中國曾經對200多位因接受化療而嚴重降低免疫功能陌┲⒉∪私�泄�俅彩笛欏R蛔椴∪?36例，在接受化療的同時每天服用851；對照組病人131例，只接受化療。兩個月後，服用851的實驗組病人，NK細胞活性不僅未因化療而下降，反而平均上升了40％；而未服用851的對照組病人，NK細胞活性平均繼續下降17％。

在十多年來，許多服用851的病人或健康人的經驗表明，服用851後不容易患感冒，即使偶爾發現有感冒預兆，只要及時加大劑量服用851就可以抵禦感冒。這和851能快速激活NK細胞活性，抑制感冒病毒復制有密切關系。

④ 請問細菌怎麼影響一個細胞

細菌沒有寄生在細胞里德
那是支原體和衣原體。
細菌影響生物主要通過自己德次生代謝物來進行
比如分泌的蛋白質有時候對於某些生物來說是有毒的
這些蛋白質會對細胞產生影響

⑤ 肺炎和肺結核的區別

肺結核: 1.咳嗽咳痰 最常見.咳嗽較輕,乾咳或少量粘液痰.有感染痰呈膿性. 2.咳血 1/2-1/3的患者有. 3.胸痛 結核累及胸膜有. 4.呼吸困難 5.發熱 最常見,多為長期午後潮熱. 6.部分患者有盜汗,食慾減退,體重下降,女性可有月經不調. 原發性支氣管肺癌: 1.咳嗽 最常見,初期不易...與肺結核鑒別.當腫瘤引起支氣管 狹窄咳嗽加重,呈高調金屬音,具特徵性. 2.咳血(痰中帶血,晚期大咳血),喘鳴,體重下降,發熱. 兩種病初期不易鑒別,到了晚期各種典型症狀才出現. 有結核病者患肺癌的危險性是正常人群的10倍,組織學類型主要是腺癌. 肺癌不傳染,原發性肺結核預後好,但是復發時成為繼發性肺結核,結核病的傳染源主要是繼發性肺結核患者,是防治的重點. 肺炎與肺結核有哪些區別？ 肺結核是由一種特殊的細菌——結核直菌感染而引起的慢性肺部疾患。肺結核病人常有以下特點：午後低熱：患者每天均在下午或晚間發熱，體溫在37～38。C之間，次日晨起體溫恢復正常。盜汗：病人常在睡眼中出大汗，醒後才發覺。慢性咳嗽、咳痰。X線胸片上可見斑片狀陰影，以兩上肺為多，血沉增快。以上特點很容易與肺炎鑒別。此外，肺結核患者應用一般的抗菌葯物治療無效，必須應用抗結核葯物，而且治療時間長，多需半年以上。

⑥ 肺炎和肺結核的區別，咋判斷，是否傳染，通過何種途徑，哪治療的比較好，日常生活應注意什麼。越詳細越好

肺炎系列之二：幾種感染性肺炎簡介

由於社會人口老齡化、免疫損害宿主增加、病原體變遷和抗生素耐葯率上升，肺炎仍然是威脅當今社會人群健康的重要疾病。
引起肺炎的病原體較多，有細菌（肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、軍團菌等）、支原體、衣原體、病毒（流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒、副流感病毒等）、真菌等。美國約半數以上的臨床肺炎病例不能查明病原體。
這里收集有關肺部感染疾病的基本情況，供參考。

流感病毒性肺炎

致病原 流感病毒。因流感後病毒自上呼吸道繼續向下呼吸道蔓延引起。
臨床表現 輕症者發病類似單純流感，但發熱持續時間長，咳嗽、胸痛較劇，咯片塊狀淡色粘痰。肺部體征較少。重症者有高熱、劇咳、血痰、氣急、發紺，可並發心衰，無實變體征。
血常規 白細胞總數減少，淋巴細胞比例增加
X線胸片 炎性陰影，兩肺散在絮狀或點片狀陰影，由肺門向四周擴展。
預 後 病程可遷延3～4周。患慢性心肺疾病及免疫功能低下者，病死率高。
流行病學 嬰幼兒、老年人發生流感肺炎的比例較高。
潛伏期 1～3d，最短者僅數小時。
傳播途徑 空氣飛沫傳播，密切接觸（手－鼻）傳播，通過病毒污染飲食、茶具、食具、毛巾等間接傳播的可能性也存在。
特異預防 針對性的疫苗。抗流感病毒葯物。

腺病毒呼吸道感染

致病原 3、4、7型腺病毒與肺炎關系密切。
臨床表現 急性呼吸道感染：發熱、咽炎、無痰性咳嗽、不適、寒戰、肌痛和頭痛。上呼吸道感染：急性發熱、咽炎、扁桃體炎，鼻炎、發熱、咳嗽、咽壁滲出物等。下呼吸道感染：支氣管炎、肺炎。起病緩慢，首先表現為發熱、咳嗽等，高熱（39～41℃）持續8～14天，起病後3～4天出現呼吸困難，肺部體征出現較晚。精神萎靡、嗜睡等症狀。可見肺外病症如腎病、肝腫大等。
血常規 白細胞數正常。
X線胸片 廣泛的支氣管或肺實質受累，呈大片狀陰影，伴肺氣腫。
預 後 好
流行病學 呼吸道腺病毒感染多發生在冬末、春初；在嬰幼兒、家庭、醫院及新兵等群體中常可引起流行。
潛伏期 2～14d，腺病毒呼吸道感染潛伏期一般為5～6天。
傳播途徑 空氣飛沫傳播，密切接觸（手－鼻）傳播，也是重要途徑。
特異預防 無

人類副流感病毒

臨床表現 人類副流感病毒(HPIVs)常常引起兒童下呼吸道感染的一種病毒，其致病性僅次於呼吸道合胞病毒 (RSV)。與RSV一樣，人類副流感病毒可以造成反復發作的上呼吸道感染（如感冒和喉嚨痛）。它也能造成嚴重的反復感染的下呼吸道疾病（如肺炎，支氣管炎和細支氣管炎），特別是在老年人中和有免疫缺陷人群中。人類副流感病毒的四種亞型各有不同的臨床和流行病學特徵。I型和II型的最典型的臨床特徵是造成兒童喉氣管支氣管炎，I型是這種兒童喉氣管支氣管炎的主要原因，而II型次之。I型和II型均能造成其它的上呼吸道和下呼吸道疾病。III型經常導致肺炎和細支氣管炎。IV型很難檢出，可能是因為它很少導致嚴重的疾病。人類副流感病毒的潛伏期一般在1~7天左右。
病毒構造 人類副流感病毒是單鏈的RNA病毒。病毒表面含有溶合酶和紅血球凝聚素—神經氨酸苷酶的醣蛋白刺。從血清學上人類副流感病毒可分為4型（I型到IV型），其中IV型又分a和b兩個亞型。病毒顆粒大小不一（平均直徑大小在150納米~300納米之間），形態各異。在外環境下不穩定，在物體表面存活幾個小時，肥皂水就很容易使其失去活性。
流行病學特徵 與感染者近距離密切接觸或接觸了污染物而傳播的。但具有傳染性的物質接觸了人的眼睛、口腔或鼻子里的粘膜後就會發生感染，或通過吸入由於噴嚏和咳嗽產生的呼吸道分泌物的飛沫而感染。人類副流感病毒可以在這種懸浮狀態下存活一個小時以上。人類副流感病毒無處不在，絕大部分人在兒童時代已受感染。血清學監測表示，5歲及以上兒童有90%~100%有抗人類副流感病毒III型的抗體，有大約75%有抗人類副流感病毒I型和II型的抗體。
診 斷 有兩種方法可以診斷人類副流感病毒的感染：1)通過組織培養：分離鑒定在細胞中的病毒或直接檢測存在於呼吸道分泌物中的病毒，使用免疫熒光試驗、PCR、酶聯免疫反應測定等方法。2)適當時間收集的兩份血清標本中IgG特異抗體的顯著升高或檢測單一血清標本中特異抗體IgM，而得出結論。
預防措施 沒有有效的疫苗來預防人類副流感病毒的感染；然而，科研工作者們正在研製人類副流感病毒I型和III型的疫苗。嬰兒從母體那裡被動獲得的人類副流感病毒I型和II型的抗體在嬰兒生命最初的幾個月里起著非常重要的作用，強調了母乳喂養的重要性。必須嚴密注意減少和阻止疾病傳播的各種控制措施。經常洗手以及不與感染者共用器具可以減少病毒的傳播。隔離那些得了感冒和呼吸道感染，雖然還能力參加托幼機構學校活動的孩子，對減少人類副流感病毒的傳播可能沒有什麼意義，因為病毒的傳播通常都在疾病的早期。在醫院里，應該採取嚴格的措施來防止人類副流感病毒的傳播，如經常性的洗手，穿戴有防護性的工作衣和手套等避免直接接觸的方法。

支原體肺炎

臨床表現 支氣管炎並伴有發熱和無痰性咳嗽。有10%的病例可以通過放射影像學方法確診；除肺部症狀外，很少見其它諸如心臟的、神經的和皮膚方面的症狀。
病原 肺炎支原體，一種小型細菌。
發 病 率 在美國每年發生大約200萬支原體肺炎病例，且每年有10萬因患肺炎而住院的病人。
後 遺 症 身體復原的過程中常伴有長期咳嗽；其它的後遺症少見，偶爾有該病死亡病例報告，主要是發生在老年人和鐮狀紅細胞性貧血的病人。
傳播途徑 通過呼吸道分泌物接觸傳播；潛伏期是1～4周。
高危人群 不同年齡的人群普遍易感，但5歲以下的兒童少見。該病的爆發經常見於青年人群中，尤其是人口密集的軍隊和社會機構，在這些組織機構里的該病爆發可以持續幾個月。
監測系統 現還沒有針對該疾病的國家監測系統。
流行趨勢 無法預見。但隨著檢測和診斷技術的提高，更多的病例將會被發現。
問題和挑戰 由於急性感染的早期診斷很困難，早期發現暴發仍成問題。及早的採取控制措施阻止疾病爆發中的續發病例的發生。，成為控制該病的最大挑戰。
機 遇 新的診斷方法（血清學方法和PCR檢測方法）的問世是早期診斷成為可能。在社區獲得性肺炎中支原體肺炎的所起的作用及其在嚴重肺炎疾病中的潛在的輔助作用方面需作進一步探索。

肺炎衣原體

臨床特點 肺炎或支氣管炎，逐漸發生的咳嗽並伴有輕微的發熱或者沒有發熱，很少有咽炎、喉炎和鼻炎的表現。
病原學 肺炎衣原體，是1983年從一位患咽炎的大學生身上分離出來，並被確認是肺炎致病微生物。
發病率 在美國，每年被證實有50000個成年人因為肺炎而住院。總的發病率還不清楚。
後遺症 衣原體肺炎感染可能與動脈粥樣硬化、Alzheimer病、哮喘、反應性關節炎有關。
傳播 人傳人，通過呼吸道分泌物傳播。
危險人群： 不同年齡人群均易感，但主要發生於學齡兒童。20歲前，50%的人群被證實曾經感染過肺炎衣原體。人一生中常見有重復感染肺炎衣原體。
監 測 沒有國家和地區監測系統，正在開展社區獲得性肺炎病原學的多方面的學習是非常必要的。
流行趨勢 還不明確，診斷水平的提高可以提高確認感染的知識水平。
挑 戰 分離病原非常困難，急性期和恢復期的血清抗體檢測以便確認診斷。沒有有效方法預防感染和出現可能的後遺症。肺炎衣原體在動脈粥樣硬化所起的作用應該作進一步的研究。
機 遇 提供新的實驗室方法來發展診斷技術和評估肺炎衣原體與動脈粥樣硬化的關聯性。

B型流感嗜血桿菌（Hib）感染

臨床特徵 在美國及其它發達國家，一半以上的Hib感染表現為腦膜炎，伴發熱、頭痛及頸項僵直。其它的Hib感染還可表現為蜂窩織炎、關節炎或敗血症。在發展中國家，Hib感染也是兒童細菌性肺炎死因中位列第二的疾病。
病原因子 B型流感嗜血桿菌（Hib）
發病率 在1980-1990年間，美國5歲以下兒童的發病率是40-100/10萬。1995年由於Hib同源疫苗的使用，兒童發病率降為<2/10萬。在發展中國家疫苗未得到廣泛應用，故Hib感染是引起嬰兒和兒童下呼吸道感染的主要病因。
後遺症 死亡率為3%-6%；超過20%的倖存者有永久性的聽力喪失。
傳播途徑 直接接觸鼻咽部帶菌者或病人的呼吸道飛沫而感染。
危險群體 嬰兒、幼童、家庭成員間的接觸、托幼機構的全托幼兒。
監 測 國家監測由NETSS和國立細菌性腦膜炎及菌血症報告系統共同實施。實驗室主動監測由感染項目暴露點和美國其它地區來實施。
趨 勢 自從同源疫苗獲准分別於1990年在嬰兒及1987年在兒童身上使用以來，美國5歲以下兒童的發病率已下降了超過95%，然而成年人發病率卻保持穩定。盡管如此，在阿拉斯加本土出生的人比起美國其它地方的人仍有較高的發病率。
挑 戰 在美國，當前根除Hib策略的發展方向是利用同源疫苗在幼童體內免疫原性和抗體持續時間可能性的不同。以此提出了5歲以上人群如何保持長期有效的問題、最佳的用途以及計劃等問題。盡管Hib感染是發展中國家發病率和死亡率的主要病因，但是Hib同源疫苗的費用限制了疫苗在這些國家的使用。
機 會 對Hib疫苗在運輸和侵入機體引起發病的預防等方面的評估，會促進這項技術的申請。這也有助於研發其它生物體多糖類疫苗（例如腦膜炎球菌、肺炎球菌、B組鏈球菌）。對人群免疫效果的深入評估將導致對入侵性疾病的預防及Hib傳播預防方法的優化疫苗的戰略做深入研究。

肺囊蟲性肺炎

病原微生物 由於肺炎囊菌（間質性漿細胞肺炎菌）的多態性和生物特性，以前被歸類於原生物。現根據核酸和生物化學分析將其歸為真菌。
生活周期 生活周期仍未完全清楚。肺炎囊菌在健康人和動物的肺里均可被發現。這種有機體在免疫缺乏的個體里致病，並且被證實為對那些免疫缺陷的個體來說，肺炎囊菌是導致肺炎的最重要的致病因素。現已明確肺炎囊菌有三個明顯不同的形態學階段：營養體( 原蟲)階段，在這個階段，肺炎囊菌以二分裂方式增殖；包囊期，成熟包囊（5~8微米）裡面容納了6~8個子包囊體；前包囊期，介於原蟲和包囊之間。有性繁殖階段的存在是有可能性的，沒有證據表明在其寄生生活周期中有存在於宿主細胞內的階段。
地理分布 肺炎囊菌廣泛存在於世界范圍內，存在於人類和各種動物體內。血清學證據表明大多數健康兒童在3~4歲時已被感染。肺囊蟲肺炎發生於免疫缺陷的個體和早產兒及營養不良的嬰兒當中。

發展中國家的兒童肺炎

臨床特徵 肺炎，一種肺部感染，是以咳嗽和呼吸急促伴呼吸困難為特徵。同時也可發生發熱和肌痛。
病原 肺炎鏈球菌和流感嗜血桿菌是主要的致病細菌。其它細菌（金黃色葡萄狀球菌和革蘭氏陰性菌）主要侵襲新生兒和營養不良兒童。呼吸道病毒（呼吸道合孢病毒、流感病毒、副流感病毒和腺病毒）可在約1/4的肺炎兒童中檢出，但與細菌性病原相比，這些病毒較少引起致命性感染。
發病率 在發展中國家，每年所有小於5歲兒童大約有10~20%的會得肺炎。
後遺症 每年急性呼吸道感染造成約2百萬小於5歲組的兒童死亡，是這個年齡組兒童的死亡的主要原因。大約1%的肺炎病例會留下後遺症（如支氣管擴張），這些後遺症增加再次感染的危險性。
傳播途徑 個體與個體之間通過直接接觸傳染性分泌物可造成該病的直接傳播。大部分的兒童肺炎病例為散發，而非爆發。
高危人群 嬰兒，尤其是早產兒和低出生體重兒。大約75%肺炎死亡病例發生於1歲以下的嬰兒。營養不良、瘧疾和處於社會下層都增加患肺炎的危險性。
監測 發展中國家沒有標准監測方法。
流行趨勢 雖然發展中國家的兒童肺炎發病率沒有改變，但由於抗生素的更廣泛使用，過去十年肺炎死亡數已有所下降。
挑戰 抗生素耐葯性的蔓延、病例管理系統的使用、衛生保健人員的廣泛培訓、抗生素供應的保障、非洲愛滋病流行的影響和確定促進全球Hib(流感嗜血桿菌)結合疫苗的使用的策略。
機遇 Hib結合疫苗（已可使用）和肺炎鏈球菌結合疫苗（2000年已在美國取得許可）為預防肺炎、降低肺炎發病率和死亡率提供最好的機遇。病例管理系統的推廣使用和降低肺炎的危險因素對控制該病也很重要。

肺炎鏈球菌病

臨床特徵 肺炎鏈球菌感染引起的主要疾病為肺炎、菌血症、中耳炎、腦膜炎、竇炎、腹膜炎和關節炎。
病原 肺炎鏈球菌。有超過90種血清型存在；引起侵襲性疾病的肺炎球菌的88%血清型包含於23價多糖肺炎疫苗。小於5歲年齡組的兒童中，7價肺炎結合疫苗含有80%侵襲性肺炎球菌分離的血清型。
發病率 每年肺炎鏈球菌感染導致10萬~13.5萬人因患肺炎而住院、600萬例中耳炎和超過6萬例侵襲性病例（包括 3300例腦膜炎）。貧困地區的發病率有著不同的地理分布，每10萬人口中出現21例到33例不等。
後遺症 侵襲性疾病的住院成人中有14%的病例死亡。神經後遺症和/或學習障礙可能在腦膜炎病例中出現。再次感染的中耳炎病例可能發生聽覺損害。
傳播途徑 人與人直接傳播。
高危人群 高危人群包括老年人、2歲以下的兒童、黑人、美洲印第安人、阿拉斯加土著人、參加托幼中心的兒童和依賴於醫療條件的人（包括HIV感染者和鐮狀細胞病人）。
監測 以人群為基礎的主動監測已在美國九個州（ 總人口 ： 1 億9千萬）進行。美國的幾個州必須報告小於5歲組兒童的肺炎鏈球菌耐葯性和該年齡組的所有侵襲性疾病。一個全國系統跟蹤了發生於小於5歲組已免疫兒童的侵襲性疾病。
流行趨勢 由於HIV治療方法的改善和針對兒童新的結合疫苗的使用，一些地區年輕人和小年齡兒童的肺炎鏈球菌病的發病率正在下降。在公共場所和托幼中心，肺炎鏈球菌病爆發時有發生。在美國，有β-內醯胺抗性的肺炎鏈球菌株是很常見的。並且對多種葯物的耐葯的菌株正在增多。
挑戰 肺炎球菌結合疫苗的供應不足。23價多糖肺炎疫苗未得到充分利用。對於多種肺炎感染，缺乏敏感、快速的診斷方法。抗生素的廣泛濫用導致葯物耐葯性的出現。
機遇 通過在成人中擴大使用23價多糖肺炎疫苗和最近取得許可的針對嬰兒和小年齡兒童的結合疫苗，可提高預防肺炎鏈球菌感染的能力。開展謹慎使用抗生素運動可能減緩或逆轉正出現的葯物耐葯性。

漢坦病毒肺綜合征

病原 漢坦病毒。
臨床表現 發病急，病初有前驅症狀如畏寒、發熱、肌痛、頭痛、乏力等症狀，亦可有惡心、嘔吐、腹瀉等胃腸症狀，發熱一般為38-40℃。以上症狀持續短者12h，長者達數日，多數在2～3d後迅速出現咳嗽、氣促和呼吸窘迫，非心源性肺水腫。部分患者可有腎損害。前驅期、心肺期和恢復期。
血常規 血白細胞計數升高，核左移，血小板明顯減少，部分患者出現血液濃縮。部分患者可有尿蛋白等。
X線胸片 雙肺間質浸潤影或間質和肺泡均出現浸潤影，部分患者可見胸腔積液和心包積液。
預 後 預後差，病死率高達50%以上。
流行病學 1993年首次發現，美國28個州均有病例報告，歐洲亦有病例報告。在美國流行季節為春夏季，4～7月為主。
潛伏期 不詳
傳播途徑 通過攜帶病毒的鼠類排泄物的氣溶膠方式傳播，接觸攜帶病毒的動物亦可能感染，有報告存在人與人之間的傳播。
預防 嚴密隔離病例或染疫動物，防止人傳人。

肺鼠疫

病 原 鼠疫桿菌，檢痰可查到鼠疫桿菌。
臨床表現 原發性肺鼠疫：危重的全身中毒症狀及呼吸道感染特有症狀。發病急劇，惡寒、高熱達39～41℃、脈細速、呼吸急促，病人顏面潮紅，眼結膜充血，病初乾咳，繼之咳嗽頻數，稀薄泡沫樣痰，痰中混血或純血痰。繼發性肺鼠疫：有原發腺鼠疫或敗血型鼠疫症狀，病情突然加重，出現咳嗽、胸悶、呼吸困難、隨之咳出稀薄泡沫樣血痰。
血常規 白細胞增加
X線胸片 胸部可見大小不同、密度不等、邊緣不整的陰影，有時可見胸腔積液。
預 後 若不及時有效治療，病人多在2～3天內死亡。
流行病學 動物間鼠疫流行。
潛伏期 腺鼠疫一般在1～6天，多為2～3天。肺鼠疫潛伏期短。
傳播途徑 肺鼠疫主要通過空氣飛沫傳播。
預防 滅鼠滅蚤，預防動物間鼠疫，隔離鼠疫病例，預防傳播。

肺炭疽

病 原 炭疽桿菌
臨床表現 發病急劇、寒戰、高熱、咳嗽、胸痛、氣促發紺，咳黏液血痰，一般神志清醒。重者發紺、血壓下降、脈細數，出現休克。隨後迅速出現呼吸衰竭，意識喪失、死亡。
實驗室 白細胞增多。檢痰可發現革蘭氏陽性有夾膜炭疽桿菌。
X線胸片 縱隔陰影增寬、胸水及肺部炎症。
預 後 預後不良。
流行病學 在人群間和動物發病有一定關系，造成家畜流行的諸因素也與人群中流行的因素有關。本病世界各地均有發生，夏秋發病多。
潛伏期 潛伏期一般為1～5日，也有短至12小時，長至2周。
傳播途徑 吸入含炭疽桿菌芽孢的飛沫或塵埃而感染。
預防 接觸炭疽菌後48小時內可預防性服用抗菌素。減毒疫苗皮上劃痕接種。
肺結核

肺結核是由結核桿菌引起的慢性呼吸道傳染病。人類主要通過吸入帶菌飛沫(結核病人咳嗽、打噴嚏時散發)而感染。接種卡介苗可提高機體對將桿菌的特異免疫力，從而減少發病。
本病分五型，成人以浸潤型肺結核最常見。
典型肺結核起病緩、病程長，病人有低熱、乏力、納差、咳嗽和少量咯血。部分病人可無明顯症狀，僅在體格檢查時被發現。老年人發病亦常不典型。胸部X線檢查是目前診斷肺結核的主要方法，痰結核桿菌檢查亦有助於確診。
治療方面，必須嚴格按醫囑完成抗結核化療，治病徹底，否則會影響療效或導致復發。

注意事項：
1.按醫囑堅持全療程(一般需9個月)規律(天天服葯)。什麼時候停葯應由醫生根據病情、胸片、痰菌檢查結果而定。
2.除吡嗪醯胺分三次口服外，其他葯物主張一日一次頓服；利福平最好於清晨空腹時服用。
3.服利福平後小便呈桔紅色屬正常現象，若出現惡心、嘔吐、食慾減退、肝區不適、耳鳴、重聽、口周發麻、視覺異常等，應及時告知醫生。
4.注意休息，避免勞累。有發熱、咯血時應卧床休息。
5.多食魚、肉、蛋、牛奶、豆製品等高蛋白食品，少食含脂量高的食物；必須戒煙，飲酒亦節制。
6.咳嗽、打噴嚏時要用手帕或手捂住口鼻，所用食物、餐具要與家人的分開，不要和嬰幼兒並頭睡在一起。
7.居室常開窗通風，病人的被褥等物品應常在陽光下暴曬。

⑦ 肺炎護理診斷與措施

1.搞好衛生，保持室內空氣流通。冬春季帶孩子外出防止著涼，應盡量少去公共場所。

2.加強體育鍛煉，增強體質。

3.飲食宜清淡而富有營養，多喝開水，痰多的患兒可以熬點冰糖雪梨湯喝。

4.保持呼吸道通暢，呼吸急促或者困難時，應墊高頭部。

5.咳嗽劇烈時，可抱起小兒輕拍其背部，咳嗽引起嘔吐時，應將患兒側卧或側抱，防止嘔吐物吸入氣管。

6.患兒咳嗽頻繁，呼吸困難還應及時去醫院就診，避免耽誤病程。
1．病因

肺炎是指終末氣道、肺泡和肺間質的炎症，可由病原微生物、理化因素、免疫損傷、過敏及葯物所致，以細菌性肺炎最常見。

2．發病機制和病理

正常的呼吸道免疫防禦機制（支氣管內黏液-纖毛運載系統、肺泡巨噬細胞等細胞防禦的完整性等）使氣管隆凸以下的呼吸道保持無菌。由於病原體毒力過強或宿主局部或全身免疫防禦功能下降時可發生肺炎。

3．分類

(1)按解剖位置分類

①大葉性（肺泡性）肺炎：典型者表現為肺實質炎症，通常並不累及支氣管，致病菌多為肺炎鏈球菌。

②小葉性（支氣管性）肺炎：常繼發於其他疾病，病原體有肺炎鏈球菌、葡萄球菌、病毒、肺炎支原體及軍團菌等。支氣管腔內有分泌物，故常可聞及濕啰音，無實變的體征。

⑧間質性肺炎：以肺間質為主的炎症，可由細菌、支原體、衣原體、病毒或肺孢子菌等引起。有肺泡壁增生及間質水腫，呼吸道症狀較輕，異常體征較少。

(2)按病因分類

①細菌性肺炎：如肺炎鏈球菌、金黃色葡萄球菌、甲型溶血性鏈球菌、肺炎克雷伯桿菌等。

②非典型病原體所致肺炎：如軍團菌、支原體和衣原體等。

③病毒性肺炎：如冠狀病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒、麻疹病毒、巨細胞病毒、單純皰疹病毒等。

④肺真菌病：如白色念珠菌、麴黴菌、隱球菌、肺孢子菌等。

⑤其他病原體所致肺炎：如立克次體、弓形蟲、寄生蟲等。

⑥理化因素所致的肺炎：如放射性損傷引起的放射性肺炎，胃酸吸入引起的化學性肺炎等。

(3)按患病環境分類

①社區獲得性肺炎：是指在醫院外罹患的感染性肺實質炎症，包括具有明確潛伏期的病原體感染，而在入院後平均潛伏期內發病的肺炎。常見病原體為肺炎鏈球菌、支原體、衣原體、流感嗜血桿菌和呼吸道病毒等。

②醫院獲得性肺炎：是指患者入院時不存在，也不處於潛伏期，而於入院48小時後在醫院內發生的肺炎。無感染高危因素的患者常見病原體為肺炎鏈球菌，有感染高危因素的患者常見病原體為革蘭陰性桿菌，如銅綠假單胞菌，近年金黃色葡萄球菌肺炎有上升的趨勢。

成年人肺炎鏈球菌肺炎的護理

1．病因與發病機制

冬季與初春為高發季節，多見於既往健康的男性青壯年或有全身及呼吸道慢性疾病的抵抗力下降者。肺炎鏈球菌在乾燥痰中可存活數月，但經陽光直射1小時，或加熱至52℃10分鍾即可殺滅。正常情況下肺炎鏈球菌為上呼吸道正常菌群。當免疫力降低時發病，誘因有受涼、淋雨、上呼吸道感染、COPD、糖尿病、醉酒、全身麻醉等。

2．臨床表現

(1)症狀：發病前有上呼吸道感染的先驅症狀；典型症狀為起病急驟，寒戰、高熱，體溫可在數小時內達39～41℃，一般呈稽留熱；全身肌肉酸痛，患側胸痛可放射至肩部，深呼吸或咳嗽時加劇，口唇有單純皰疹；咳嗽、咳痰，痰液為鐵銹色。有時可伴有惡心、嘔吐、腹脹、腹瀉等症狀，易被誤診為急腹症。

(2)體征：急性病容，鼻翼扇動，面頰緋紅。典型者可有肺實變體征。患側呼吸運動減弱，語顫增強，叩診濁音，聽診有支氣管呼吸音和濕啰音，累及胸膜時可有胸膜摩擦音。

3．休克型肺炎的臨床表現

常發生在發病24～72小時，休克型肺炎最突出的表現是血壓降至10.6/6.7kPa(80/50mmHg)以下，出現休克狀態，體溫不升或過高、心率>140次／分，心動過速，心律失常，脈搏細速，血壓逐漸下降，冷汗，面色蒼白，呼吸困難，唇、指發紺，少尿或無尿，感染嚴重時意識模糊、煩躁不安、嗜睡、譫妄、昏迷等神經精神症狀。

4．輔助檢查

(1)白細胞計數：多在(10～20)×l09/L，中性粒細胞多增至0.8以上，並可見中毒顆粒及核左移現象。休克性肺炎白細胞可達30×l09/L以上或4×l09/L以下。

(2)X線檢查：早期僅見肺紋理增多，或受累的肺段、肺葉稍模糊，實變期可見大片均勻一致的緻密陰影。

(3)痰培養：大葉性肺炎時，為明確診斷，應首選痰培養檢查。

5．治療要點

(1)一般支持和對症治療：注意休息、飲食；高熱病人給予物理降溫，低氧血症病人給予吸氧；胸痛、咳嗽咳痰者給予對症處理。

(2)抗生素：首選青黴素，對青黴素過敏或耐葯者，可用紅黴素、林可黴素、頭孢菌素。抗生素療程一般為7天，或熱退後3天即可停葯，改為口服用葯，維持數天。

(3)休克型肺炎的搶救：補充血容量，使用血管活性葯物（異丙基腎上腺素）等維持收縮壓在12～13.3kPa(90～100mmHg)，2～3種廣譜抗生素聯合大劑量靜脈給葯，應用糖皮質激素，糾正水、電解質及酸鹼失衡。

6．護理問題

①體溫過高與肺炎有關。②疼痛與炎症累及胸膜有關。③清理呼吸道無效與感染、發熱及咳嗽無力有關。④潛在並發症為休克型肺炎。

7．護理措施

(1)卧床休息，胸痛時取患側卧位，氣急發紺時行半卧位，給氧，流量2～4L/分。肺炎合並急性肺水腫，吸氧時應選用20%～30%乙醇（酒精）濕化。

(2)給予高熱量、高蛋白、高維生素、易消化流質或半流質飲食（不可給予高脂肪飲食，因不易消化），多飲水(1500～2000ml)。

(3)寒戰時可增加被褥、用暖水袋或電熱毯等保暖；高熱時給予物理降溫，頭部、腋下、腹股溝等處置冰袋，或乙醇擦浴。降溫一般不宜用阿司匹林等解熱葯，或遵醫囑給予小劑量。翻身拍背，協助排痰，黏不易咳出時，可鼓勵病人多飲水，超聲霧化吸入。

(4)休克型肺炎的護理

①密切觀察生命體征和尿量變化，及早發現休克型肺炎，若出現煩躁不安，意識迷糊，血壓下降至80/50mmHg以下，脈壓小，脈搏細速，四肢厥冷，少尿或無尿，立即做好搶救准備。

②休克者絕對卧床，去枕平卧，頭部抬高15o～20o，下肢抬高30o，建立靜脈通路，遵醫囑擴容，應用抗休克及抗感染葯物。輸液速度不宜過快，防止心力衰竭和肺水腫的發生。忌用熱水袋保暖，慎用解熱葯，避免大量出汗。

③休克病情好轉的指標：神志逐漸清醒，口唇紅潤，脈搏有力，呼吸平穩，皮膚及四肢溫暖，收縮壓>90mmHg，尿量>30ml/小時。

⑧ 機體是如何抵禦病原微生物入侵的

人體的免疫系統是由哪幾部分組成的呢？

和人體的其他系統一樣，人體的免疫系統也是由一些器官、組織、細胞和分子組成。人體的免疫器官有脾、淋巴結、胸腺、骨髓、扁桃體，這些器官好比是國防部隊的大本營和指揮部，它們可以在發現「敵人」或發動「戰爭」時隨時「調兵遣將」；組織是指人體內(特別是消化道、呼吸道粘膜內)存在的許多無被膜的淋巴組織，它們就像國防部隊的在「要塞」地區的「基地」，有了這些組織的「把守」，「敵人」很難「攻」進來；細胞主要指淋巴細胞、單核吞噬細胞、粒細胞，它們是國防部隊中和敵人「作戰」的「士兵」；分子主要指免疫球蛋白、補體、淋巴因子以及特異性和非特異性輔導因子、抑制因子等參與機體免疫應答的物質，這些分子物質是「士兵」們釋放出來打擊「敵人」的「武器」。這些「國防部隊」廣泛分布在全身各處，分工精細，錯綜復雜，時刻保持高度的警惕，發揮保護我們機體健康的重要作用。

人體的免疫系統都有哪些作用呢？

人體的免疫系統從三個方面來發揮它的「國防」作用。一是抵禦外來的敵人，也就是防禦功能，它可抵抗外來病原微生物感染侵入我們的機體。這種能力過低，人體就會反復發生各種感染；但能力過高，人體又易發生變態反應。二是維護內部的穩定，也就是自身穩定功能，它可清除體內衰老、死亡或損傷的細胞的能力，保持體內細胞的健康。如果這種能力超常，把自己身體內的正常細胞也當作衰老的或損傷的細胞來清除，也就是對自己的正常細胞發生了免疫功能，這就是自身免疫性疾病。三是監視體內細胞的變異，也就是免疫監視功能，這種功能可以識別和消滅體內產生的突變細胞。在外界環境影響下、病毒細菌的作用下，體內經常發生一些細胞的變異，這些變異細胞的進一步發展就是腫瘤細胞。體內的免疫監視功能可及時發現這種異常細胞，並及時將其清除。如果這種功能下降，人體就會發生腫瘤。這些功能多麼像國家的軍隊一樣：對外，防禦敵人；對內，維持穩定、清除異己。

人體是如何發揮免疫功能的呢？

人體的免疫功能分為非特異性免疫和特異性免疫。非特異性免疫是人類在長期發育進化的過程中形成的一種天然的防禦功能。這種免疫功能是先天就有的，它是由人體正常的解剖結構、生理功能或體液因素所組成的。這種防禦功能沒有特殊的針對性，無論什麼樣的「敵人」它都有一定的防禦作用。例如我們的皮膚，可以阻擋微生物進入體內，胃酸可以殺死進入胃腸道的細菌，白細胞可以吞噬進入血液的細菌等等。它們是人體的一道道防線，就像我們國防部隊的工事，無論哪一道防線受到破壞都會使人得病。特異性免疫是人在出生後的生活過程中接觸了病原微生物等抗原物質後產生的。它是由T淋巴細胞（簡稱T細胞）、B淋巴細胞（簡稱B細胞）等「免疫活性細胞」在外來的「敵人」誘導下產生的一種針對性很強的免疫能力。例如我們注射了乙肝疫苗，人體只對乙型肝炎產生了免疫能力，但仍有可能感染甲型肝炎；我們得過麻疹，就有了對麻疹的抵抗力，以後就不會再得麻疹了。這好比國防部隊針對敵人的導彈製造出的反導彈；針對敵人埋下的地雷，製造出的掃雷器，能非常准確無誤地消滅敵人，可以說是體內國防力量的尖端。

這種特異性免疫能力是如何產生的呢？

當作為抗原的「敵人」通過不同途徑進入人體後，與作為「士兵」的免疫活性細胞相接觸，這些分工很精確的「士兵」有的可以吞噬「敵人」，有的可以把「敵人」的特性「暴露」出來，有的能把「敵人」的信息傳遞給其他免疫活性細胞，這叫做特異性免疫應答的「感應階段」（識別「敵人」階段）。識別了「敵人」後，這些免疫活性細胞就被「激活」了，它們中的B細胞可以產生一種特異性的抗體（體液免疫），T細胞可以產生許多淋巴因子（細胞免疫），這種抗體和淋巴因子是消滅「敵人」的「武器」，可以直接「殺滅」「敵人」。還有一些淋巴細胞轉化成為「記憶細胞」，等下次「敵人」一進入體內就可立即「投入戰斗」。這叫做特異性免疫應答的「反應階段」（准備「武器」階段）。最後，這些免疫活性細胞使用它們不同的「武器」，或者直接殺傷（消滅）「敵人」，或者中和（瓦解）「敵人」，或者幫助其他細胞發揮作用，這叫做特異性免疫應答的「效應階段」（與「敵人」「作戰」階段）。

人們常把心臟和中樞當作人體最重要的器官系統，但沒有軍隊就沒有國家，沒有免疫系統，機體就很容易發生感染或癌變，也就沒有了生命！目前為止，除了艾滋病毒以外，還沒有一種病原微生物能夠鑽入我們的免疫系統進行破壞活動呢!

⑨ 呼吸道傳染病的預防措施有哪些

上呼吸道感染如何預防，首先是要規范自己的生活起居，不要熬夜，不要工作太過於勞累。平時生活三餐要規律，多注意喝水，工作之餘還要注意要加強鍛煉身體，提高免疫力。居室要注意開窗通風，季節變換的時候要注意及時地增減衣物。在流感的高發季節或者是冬天感冒的季節，建議大家避免去人多的地方或者空氣不流通的地方，如果萬不得已非要去的話，建議大家戴口罩，尤其是對於老人、小孩或者免疫力低下的人群要格外注意，在每年的流感高發季節，有條件的可以去注射流感疫苗。兒童如果患有流感，可以嘗試使用VAPO霧化器來治療，家長根據孩子的病情和醫囑將一定計量的葯物放入霧化杯，通電帶上面罩或咬嘴，就可以霧化了，使用非常簡單、方便，自己在家就可以操作。

上呼吸道感染在兒童期是比較常見的一類呼吸道感染，兒童預防上呼吸道感染是需要家長做綜合的處理，首先要注意兒童自身體質的鍛煉，在均衡營養的同時注意適當的運動和保證充分的休息，同時也要注意環境因素，如果有特殊的不良天氣或者霧霾情況，盡量減少戶外活動，如果兒童還有一些特殊的過敏問題，包括食物過敏和一些環境因素中的吸入過敏，都要盡量避免。綜合起來，來提高孩子自身的免疫力預防呼吸道感染。