⑴ 人體的感受器分布在哪些部位
感覺器就是我們身體的一些器官直接受外界的刺激所做出的應。比如視覺、聽覺、味覺、還有觸覺以及許多反映內臟活動情況的感受器這些都可感覺內外界的刺激。另外專門感受機體內環境變化狀況的稱為內感受器，專門感受機體外環境變化狀況的稱為外感受器。感受器一般由神經末梢構成，分布在體表或器官組織內部，專門感受機體內、外環境條件的改變，並能把作用於它們的各種形式的外界刺激（如光對視網膜的刺激，聲波對耳蝸的刺激，按摩的觸壓對足部反射區的刺激等）轉變為神經的沖動。這種神經沖動，實質上是一種生物電的脈沖信號，而感受器，實質上也就是一種轉換裝置，它可把外界刺激的不同形式的能，轉換成電脈沖，表現為神經的興奮，稱為神經沖動。下面我們來了角一下感受器的機能特點。
1．感受器所接受的刺激必需達一定的強度，這樣才能使感受器發出電脈信號。這個臨界強度稱之為閾值。如刺激強度低於閾值，無論作用時間多長，感受器均不發出電脈沖。刺激強度超過閾值時，刺激強度與所需的作用時間大致呈反變關系，即：如使用較大的刺激強度，就會使感受器在短時間內發出電脈沖信號；反之，強度不夠，就需要較長的作用時間。
2．感受器對刺激做出的反應其幅度是基本恆定的。它是以鋒電位或動作電位作為代表的。在刺激強度未達閾值以前，輸出的電脈沖為零；在刺激強度達到和超過閾值以後，不論如何加大刺激強度，輸出電脈沖的振幅大小是一常數。也就是說，鋒電位具有「全或無」的性質，或者等於零，或者等於一個常數。刺激強度加大，只改變鋒電位的頻率，而不改變鋒電位的大小。總之，受外界刺激只要強度達到了，就算是再強的強度，那人體所做出反應幅度是恆定的。
3．如果刺激一直作用於感受器，感受器會自動出現適應現象。發出的電脈沖振幅大小雖然不變，但頻率將逐漸減少到零。就像日常中的足部按摩時，如果長時間固定不動按壓一個部位，其刺激效果並不會加大。
⑵ 生物學中,感受器是什麼集中的地方,
感受器--是感覺神經末梢上的特殊裝置，能夠接受機體內、外界環境各種刺激並將其轉變為神經沖動。
所以感受器使神經末梢集中的地方
⑶ 『急求』感受器和效應器分別在生物體內的哪些部位有
不錯的,幾乎隨處都有.
感受器和效應器是反射弧的一部分,可以想像啊,比如縮手反應,感受器在手上的神經末梢,效應器則在肌肉.
從大體上說,感受器大多在體表的神經(包括感官),而效應器一般是肌肉或腺體.
希望可以幫到你.
⑷ 血糖濃度感受器是下丘腦嗎 高中生物
是的。
下丘腦腹內側核（VMH）中存在的血糖感受神經元參與全身血糖穩定狀態的調節。
下丘腦是神經調節和體液調節的中樞。
既有滲透壓感受器也有血糖濃度感受器，而且還能分泌促腺分泌激素作用於垂體。使垂體分泌促腺激素,再作用於該腺體,分泌激素以達到調劑目的.
⑸ 『急求』感受器和效應器分別在生物體內的哪些部位有
不錯的，幾乎隨處都有。
感受器和效應器是反射弧的一部分，可以想像啊，比如縮手反應，感受器在手上的神經末梢，效應器則在肌肉。
從大體上說，感受器大多在體表的神經(包括感官)，而效應器一般是肌肉或腺體。
希望可以幫到你。
⑹ 高中生物都有哪些感受器，他們位於什麼部位。比如滲透壓感受器位於下丘腦
有冷覺感受器，溫覺感受器，滲透壓感受器，它們都位於下丘腦
⑺ 高中生物 下丘腦到底有沒有溫度感受器網上說法都不一樣
LZ您好
網路應該是打錯了術語
溫度感受器不存在於下丘腦。在下丘腦中的是溫度感受中樞
這就好比皮膚，粘膜，內臟是溫度感受器，他們相當於電腦的鍵盤，滑鼠，觸摸屏……
而下丘腦則是CPU晶元！
在現實中你拿一個電腦晶元，你摁摁他，摸摸他，電腦會發生變化嗎？當然不！但是沒有晶元，電腦就不知道你摁了滑鼠，摁了鍵盤，摸了觸摸屏，做出相應回應！
所以下丘腦是溫度感受器的中樞，但本身應不屬於溫度感受器
⑻ 高中生物問題！！！比較基礎
呼吸運動是一種節律性的活動，其深度和頻率隨體內、外環境條件的改變而改變例如勞動或運動時，代謝增強，呼吸加深加快，肺通氣量增大，攝取更多的O2，排出更多的CO2，以與代謝水平相適應。呼吸為什麼能有節律地進行？呼吸的濃度和頻率又如何能隨內、外環境條件而改變？這些總是是本節的中心。
一、呼吸中樞與呼吸節律的形成
呼吸中樞是指中樞神經系統內產生和調節呼吸運動的神經細胞群。多年來，對於這些細胞群在中樞神經系統內的分布和呼吸節律產生和調節中的作用，曾用多種技術方法進行研究。如早期的較為粗糙的切除、橫斷、破壞、電刺激等方法，和後來發展起來的較為精細的微小電毀損、微小電刺激、可逆性冷凍或化學阻滯、選擇性化學刺激或毀損、細胞外和細胞內微電極記錄、逆行刺激（電刺激軸突，激起沖動逆行傳導至胞體，在胞體記錄）、神經元間電活動的相關分析以及組織化學等方法。有管些方法對動物呼吸中樞做了大量的實驗性研究，獲得了許多寶貴的資料，形成了一些假說或看法。
（一）呼吸中樞
呼吸中樞分布在大腦皮層、間腦、腦橋、延髓和脊髓等部位。腦的各級部位在呼吸節律產生和調節中所起作用不同。正常呼吸運動是在各級呼吸中樞的相互配合下進行的。
1.脊髓 脊髓中支配呼吸肌的運動神經元位於第3-5頸段（支配膈肌）和胸段（支配肌間肌和腹肌等）前角。很早就知道在延髓和脊髓間橫斷脊髓，呼吸就停止。所以，可以認為節律性呼吸運動不是在脊髓產生的。脊髓只是聯繫上（高）位腦和呼吸肌的中繼站和整合某些呼吸反射的初級中樞。
2.下（低）位腦干 下（低）位腦干指腦橋和延髓。橫切腦乾的實驗表明，呼吸節律產生於下位腦干，呼吸運動的變化因腦干橫斷的平面高低而異。
在動物中腦和腦橋之間進行橫切，呼吸無明顯變化。在延髓和脊髓之間橫切（D平面），呼吸停止。上述結果表明呼吸節律產生於下位禽干，上位腦對節律性呼吸不是必需的。如果在腦橋上、中部之間橫切（B平面），呼吸將變慢變深，如再切斷雙側迷走神經，吸氣便大大延長，僅偶爾為短暫的呼氣所中斷，這種形式的呼吸稱為長吸呼吸。這一結果是提示腦橋上部有抑制吸氣的中樞結構，稱為呼吸整中樞；來自肺部的迷走傳入沖動也有抑制吸氣的作用，當延髓失去來自這兩方面對吸氣活動的抑製作用後，吸氣活動不能及時中斷，便出現長吸呼吸。再在腦橋和延髓之間橫切（C平面），不論迷走神經是否完整，長吸式呼吸都消失，而呈喘息樣呼吸，呼吸不規則，或平靜呼吸，或兩者交替出現。因而認為腦橋中下中有活化吸氣的長吸中樞；單獨的延髓即可產生節律呼吸。孤立延髓的實驗進一步證明延髓可獨立地產生節律呼吸。於是在20-50年代期間形成了三級呼吸中樞理論；腦橋上部有呼吸調整中樞，中下部有長吸中樞，延髓有呼吸節律基本中樞。後來的研究肯定了早期關於延髓有呼吸節律基本中樞和腦橋上部有呼吸調整中樞的結論，但未能證實腦橋中下部存在著結構上特定的長吸中樞。
近年來，用微電極等新技術研究發現，在中樞神經系統內有的神經元呈節律性放電，並和呼吸周期相關，這些神經元被稱為呼吸相關神經元或呼吸神經元。這些呼吸神經元有不同類型。就其自發放電的時間而言，在吸氣相放電的為吸氣神經元，在呼氣相放電的為呼氣神經元，在吸氣相放電並延續至呼氣相的為吸氣-呼氣神經元，在呼氣相放電並延續到吸氣相者，為呼氣-吸氣神經元，後兩類神經元均系跨時相神經元。
在延髓，呼吸神經元內主要集中在背側（孤束核的腹外側部）和腹側（疑核、後疑核和面神經後核附近的包氏復合體）兩組神經核團內，分別稱為背側呼吸組（dorsal respiratory group，DRG）和腹側呼吸組（ventral respiratory group，VRG）。背側呼吸組的神經元軸突主要交叉到對側，下行至脊髓頸段，支配膈運動神經元。疑核呼吸神經元的軸突由同側舌咽神經和迷走神經傳出，支配咽喉部呼吸輔助肌。後疑核的呼吸神經元絕大部分交叉到對側下行，支配脊髓肌間內、外肌和腹肌的運動神經元，商品化纖維也發出側支支配膈肌的運動神經元。包氏復合體主要含呼氣神經元，它們的軸突主要與背側呼吸組的吸氣神經元形成抑制性聯系，此外也有軸突支配脊髓的膈運動神經元。
由於延髓呼吸神經元主要集中在背側呼吸組和腹側呼吸組，所以曾推測背側呼吸組和腹側呼吸組是產生基本呼吸節律的部位。可是，後來的某些實驗結果不支持這一看法。有人用化學的或電解的毀損這些區域後，呼吸節律沒有明顯變化，這些結果提示背側呼吸組和腹側呼吸組可能不是呼吸節律唯一發源地，呼吸節律可能源於多個部位，產生呼吸節律的神經結構相當廣泛，所以不容易因局灶損害而喪失呼吸節律。
在腦橋上 部，呼吸神經元相對集中於臂旁內側核和相鄰的Kolliker-Fuse（KF）核，合稱PBKF核群。PBKF和延髓的呼吸神經核團之間有雙向聯系，形成調控呼吸的神經元迴路。在麻醉貓，切斷雙側迷走神經，損毀PBKF可出現長吸，提示早先研究即已發現的呼吸調整中樞乃位於腦橋的BPKF，其作用為限制吸氣，促使吸氣向呼氣轉換。
3.上位腦 呼吸還受腦橋以上部位的影響，如大腦皮層、邊緣系統、下丘腦等。
大腦皮層可以隨意控制呼吸，發動說、唱等動作，在一定限度內可以隨意屏氣或加強加快呼吸。大腦皮層對呼吸的調節系統是隨意呼吸調節系統，下位腦乾的呼吸調節系統是自主節律呼吸調節系統。這兩個系統的下行通路是分開的。臨床上有時可以觀察到自主呼吸和隨意呼吸分離的現象。例如在脊髓前外側索下行的處主呼吸通路受損後，自主節律呼吸甚至停止，但病人仍可進行隨意呼吸。患者靠隨意呼吸或人工呼吸來維持肺通氣，如未進行人工呼吸，一旦病人入睡，可能發生呼吸停止。
（二）呼吸節律形成的假說
呼吸節律是怎樣產生的，尚未完全闡明，已提出多種假說，當前最為流行的是局部神經元迴路反饋控制假說。
中樞神經系統里有許多神經元沒有長突起向遠處投射，只有短突起在某一部位內形成局部神經元迴路聯系。迴路內可經正反饋聯系募集更多神經元興奮，以延長興奮時間或加強興奮活動；也可以負反饋聯系，以限制其活動時間或終止其活動。平靜呼吸時，由於吸氣是主動的，所以許多學者更多地是去研究吸氣中如何發生的，又如何轉變為呼氣的。有人提出中樞吸氣活動發生器和吸氣切斷機制（inspiratory off-switch mechanism）的看法，認為在延髓有一個中樞吸氣活動發生器，引發吸氣神經元呈斜坡樣漸增性放電，產生吸氣；還有一個吸氣切斷機制，使吸氣切斷而發生呼氣。在中樞吸氣活動發生器作用下，吸氣神經元興奮，其興奮傳至①脊髓吸氣肌運動神經元，引起吸氣，肺擴張；②腦橋臂旁內側核，加強其活動；③吸氣切斷機制，使之興奮。吸氣切斷機制接受來自吸氣神經元，腦橋背旁內側核，和肺牽張感覺器的沖動。隨著吸氣相的進行，來自這三方面的沖動均逐漸增強，在吸氣切斷機制總合達到閾值時，吸氣切斷機制興奮，發出沖動到中樞吸氣活動發生器或吸氣神經元，以負反饋形式終止其活動，吸氣停止，轉為呼氣。切斷迷走神經或毀損腦橋臂旁內側核或兩者，吸氣切斷機制達到閾值所需時間延長，吸氣因面延長，呼吸變慢。因此，凡可影響中樞吸氣活動發生器、吸氣切斷機制閾值或達到閾值所需時間的因素，都可影響呼吸過程和節律。
關於呼氣如何轉入吸氣，呼吸加強時呼氣又如何成為主動的，目前了解料少。
二、呼吸的反射性調節
呼吸節律雖然產生於腦，但其活動可受來自呼吸器官本身以及骨骼肌、其它器官系統感覺器『傳入沖動的反射性調節，下述其中的一些重要反射
（一）肺牽張反射
1868年Breuer和Hering發現，在麻醉動物肺充氣或肺擴張，則抑制吸氣；肺放氣或肺縮小，則引起吸氣。切斷迷走神經，上述反應消失，所以是反射性反應。由肺擴張或肺縮小引起的吸氣抑制或興奮的反射為黑-伯反射（Hering-Breuer reflex）或肺牽張反射。它有兩種成分：肺擴張反射和肺縮小反射。
1.肺擴張反射 是肺充氣或擴張時抑制吸氣的反射。感覺器位於從氣管到細支氣管的平滑肌中，是牽張感受器，閾值低，適應慢。當肺擴張牽拉呼吸道，使之也擴張時，感覺器興奮，沖動經迷走神經走神經粗纖維傳入延髓。在延髓內通過一定的神經聯系使吸氣切斷機制興奮，切斷吸氣，轉入呼氣。這樣便加速了吸氣和呼氣的交替，使呼吸頻率增加。所以切斷迷走神經後，吸氣延長、加深，呼吸變得深而慢。
有人比較了8種動物的肺擴張反射，發現有種屬差異，兔的最強，人的最弱。在人體，當潮氣量增加至800ml以上時，才能引起肺擴張反射，可能是由於人體肺擴張反射的中樞閾值較高所致。所以，平靜呼吸時，肺擴張反射不參與人的呼吸調節。但在初生嬰兒，存在這一反射，大約在出生4-5天後，反射就顯著減弱。病理情況下，肺順應性降低，肺擴張時使氣道擴張較大，刺激較強，可以引起該反射，使呼吸變淺變快。
2.肺縮小反射 是肺縮小時引起吸氣的反射。感受器同樣位於氣道平滑肌內，但其性質尚不十分清楚。肺縮小反向在較強的縮肺時才出現，它在平靜呼吸調節中意義不大，但對阻止呼氣過深和肺不張等可能起一定作用。
（二）呼吸肌本體感受性反射
肌梭和腱器官是骨骼肌的本體感受器，它們所引起的反射為本體感受性反射。如肌梭受到牽張刺激時可以反射性地引起受刺激肌梭所在肌的收縮，為牽張反射，屬本體感受性反射。呼吸肌也有牽張反射的主要依據是：在麻醉貓，切斷雙側迷走神經，頸7橫斷脊髓，牽拉膈肌，膈肌肌電活動嗇；切斷動物的胸脊神經背根，呼吸運動減弱；人類為治病需要曾做類似手術，術後相應呼吸肌的活動發生可恢復的或可部分恢復的減弱。說明呼吸肌本體感受性反射參與正常呼吸運動的調節，在呼吸肌負荷改變時將發揮更大的作用。但是，這些依據不是無懈可擊的。因為背根切斷術不僅切斷了本本感受器的傳入纖維，也切斷了所有經背根傳入的其它感受器的傳入纖維。近來的研究表明來自呼吸肌其它感受器的傳入沖動也可反射性地影響呼吸。因此，對呼吸肌本體感受性反射應做更深更深入細致的研究，如研究分別興奮不同感受器或傳入纖維時對呼吸的效應。
（三）防禦性呼吸反射
在整個呼吸道都存在著感受器，它們是分布在粘膜上皮的迷走傳入神經末梢，受到機械或化學刺激時，引起防禦性呼吸反射，以清除激惹物，避免其進入肺泡。
1.咳嗽反射 是常見的重要防禦反射。它的感受器位於喉、氣管和支氣管的粘膜。大支氣管以上部位的感受器對機械刺激敏感，二級支氣管以下部位的對化學刺激敏感。傳入沖動經迷走神經傳入延髓，觸發一系列協調的反射反應，引起咳嗽反射。
咳嗽時，先是短促或深吸氣，接著聲門緊閉，呼氣肌強烈收縮，肺內壓和胸膜腔內壓急速上升，然後聲門突然打開，由於氣壓差極大，氣體更以極高的速度從肺內沖出，將呼吸道內異物或分泌物排出。劇烈咳嗽時，因胸膜腔內壓顯著升高，可阻礙靜脈因流，使靜脈壓和腦脊液壓升高。
2.噴嚏反射 是和咳嗽類似的反射，不同的是：刺激作用於鼻粘膜感受器，傳入神經是三叉神經，反射效應是齶垂下降，舌壓向軟齶，而不是聲門關閉，呼出氣主要從鼻腔噴出，以清除鼻腔中的刺激物。
（四）肺毛細血管旁（J-）感受器引起的呼吸反射
J-感受器位於肺泡毛細血管旁，在肺毛細血管充血、肺泡壁間質積液時受到刺激，沖動經迷走神經無髓C纖維傳入延髓，引起反射性呼吸暫停，繼以淺快呼吸，血壓降低，心率減慢。J-感受器在呼吸調節中的作用尚不清楚，可能與運動時呼吸加快作肺充血、肺水腫時的急促呼吸有關。
（五）某些穴位刺激的呼吸效應
針刺人中窕可以急救全麻手術過程中出現的呼吸停止。針刺動物人中可以使膈肌呼吸運動增強，電刺激家兔人中對膈神經和管髓呼吸神經元電活動有特異性影響。有人觀察到在麻醉意外事件發生呼吸暫停時，刺激素可以興奮呼吸。穴位的呼吸效應及其機制值得探討。
（六）血壓對呼吸的影響
血壓大幅度變化時可以反射性地影響呼吸，血壓升高，呼吸減弱減慢；血壓降低，呼吸加強加快。