卡托普利是什麼的衍生物

㈠ 倍他樂克（阿斯利康），卡托普利（白雲山眀興），納催離（法國施維雅）是什麼東西

倍他樂克可用於治療高血壓、心絞痛、心肌梗死、肥厚型心肌病、主動脈夾層、心律失常、甲狀腺機能亢進、心臟神經官能症等。
卡托普利適用於治療各種類型高血壓。作為一隻歷史悠久的普利類降血壓老葯，價格低廉，能為國內眾多低收入病人所接受，也是臨床醫生的首選葯品之一。
納催離一種具有降壓利尿雙重作用的非噻嗪類吲哚衍生物，用於治療原發性高血壓。

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㈡ 降壓葯卡托普利的葯效和機理

卡托普利又名巰甲丙脯，為血管緊張素Ⅰ轉化酶抑制葯，同類葯還有依那普利、貝那普利等。主要作用於腎素─血管緊張素─醛固酮（RAA）系統，抑制RAA系統的ACE，阻止血管緊張素Ⅰ轉換成血管緊張素Ⅱ；並能抑制醛固酮分泌，減少水、鈉瀦留。從而降低血壓。本品尚能顯著降低外周血管阻力，增加心輸出量和運動耐量，因而可用於心力衰竭的治療，為治療心血管病的理想葯物。
卡托普利葯在抗高血壓、治療充血性心力衰竭等方面的葯理作用機制
1.
卡托普利抗高血壓的作用機制
根據腎源性學說；認為高血壓為腎缺血有關，而腎素-血壓緊張素-醛固酮系統中重要平衡失調是發病主要原因，產生簡要機理與腎缺血產生腎素，腎素進入血循環和肝臟形成血管緊張素原，水解生成血管緊張素Ⅰ，在肺腎時，在血管緊張素轉化酶作用下，形成血管緊張素Ⅱ，即緩解肽，其主要作用有刺激腎上腺髓質，使醛固酮增多，又通過刺激腎上腺皮質球狀帶，促使醛固酮分泌致水鈉瀦留，同時它是腎素-血壓緊張素-醛固酮（RAAS）系統中最重要成份，有強烈縮血管作用。興奮交感神經使去甲腎上腺素分泌增多，加強心肌收縮力，心輸出量增加，這一系列作用引起血壓升高。卡托普利通過抑制ACE，即產生降壓作用，主要表現在以下幾方面：①循環中的RASS：通過抑制ACE，血管緊張素Ⅱ（ATⅡ）生成減少，減弱其縮血管作用，同時減少腎上腺皮質分泌醛固酮和髓質釋放腎上腺素，而使血管舒張，血容量減少，血壓下降。這是血流動力學改善的主要因素，也是用葯初期外阻力降低的原因。②抑制局部組織中的RAAS：本葯對組織的ACE抑製作用持久，可減少去腎上腺素的釋放，減弱交感神經對心血管的作用，而產生持久的降壓和改善心功能的效果。③減少緩激肽的降解：緩激肽水解受ACE催化，由於卡托普利抑制ACE的活性而使BK水解減少，致使局部組織中的BK濃度增高，BK可促進PGE2、PGI2形成增多，後兩者能舒張血管，降低外周阻力，而使血壓進一步下降。
2
卡托普利對充血性心力衰竭的作用機制
充血性心力衰竭的患者。在心排血量減低基礎上，腎交感神經活性增高，使腎灌注量下降，刺激腎小球旁細胞分泌腎素增多，激活腎素-血壓緊張素-醛固酮系統（RAAS），腎素使血管緊張素原轉化為血管緊張素Ⅰ，在轉化酶作用下又轉變為血管緊張素Ⅰ，在轉化酶作用下又轉變為血管緊張素Ⅱ，其有較強的收縮周圍血管作用，反饋作用於腎上腺皮質，刺激醛固酮分泌，導致水鈉瀦留，血容量增多，加上靜脈收縮，心臟前負荷增加，卡托普利是ACE抑制劑，亦為動脈血管擴張劑，作用為抑制循環中血管緊張素Ⅱ，並增加循環中前列腺素擴血管作用，其治療CHF效果突出，作用及作用機制有其特點，已不限於舒張血管作用，臨床研究證實，ACE不但能緩解和消除CHF患者的症狀，改善血流動力學變化及左室功能，提高運動耐力，更為突出的是能防止心室肥厚，確能降低病死率。

㈢ 心衰吃什麼葯

心衰分收縮期心衰與舒張性心衰，
1.病因治療
(1)基本病因的治療：對所有有可能導致心臟功能受損的常見疾病如高血壓、冠心病、糖尿病、代謝綜合征等，在尚未造成心臟器質性改變前即應早期進行有效的治療。如控制高血壓、糖尿病等，目前已不困難；葯物、介入及手術治療改善冠心病心肌缺血；慢性心瓣膜病以及先天畸形的介入或換瓣、糾治手術等，均應在出現臨床心衰症狀前進行。對於少數病因未明的疾病如原發性擴張型心肌病等亦應早期干預，從病理生理層面延緩心室重塑過程。病因治療的最大障礙是發現和治療過晚，很多患者常滿足於短期治療緩解症狀，拖延時日終至發展為嚴重的心力衰竭不能耐受手術，而失去了治療的時機。
(2)消除誘因：常見的誘因為感染，特別是呼吸道感染，應積極選用適當的抗菌葯物治療。對於發熱持續1周以上者應警惕感染性心內膜炎的可能性。心律失常特別是心房顫動也是誘發心力衰竭的常見原因，對心室率很快的心房顫動應盡快控制心室率，如有可能應及時復律。潛在的甲狀腺功能亢進、貧血等也可能是心力衰竭加重的原因，應注意檢查並予以糾正。
2.一般治療
(1)休息：控制體力活動，避免精神刺激，降低心臟的負荷，有利於心功能的恢復。但長期卧床易發生靜脈血栓形成甚至肺栓塞，同時也使消化功能減低，肌肉萎縮。因此，應鼓勵心衰患者主動運動，根據病情輕重不同，從床邊小坐開始逐步增加症狀限制性有氧運動，如散步等。
(2)控制鈉鹽攝入：心衰患者血容量增加，且體內水鈉瀦留，因此減少鈉鹽的攝入有利於減輕水腫等症狀，但應注意在應用強效排鈉利尿劑時，過分嚴格限鹽可導致低鈉血症。
3.葯物治療
(1)利尿劑的應用：利尿劑是心力衰竭治療中最常用的葯物，通過排鈉排水減輕心臟的容量負荷，對緩解淤血症狀，減輕水腫有十分顯著的效果。對慢性心衰患者原則上利尿劑應長期維持，水腫消失後，應以最小劑量（如氫氯噻嗪25mg，隔日1次）無限期使用，這種用法不必加用鉀鹽。但是不能將利尿劑作單一治療。常用的利尿劑有；
1)噻嗪類利尿劑：以氫氯噻嗪（雙氫克尿塞）為代表，作用於腎遠曲小管，抑制鈉的再吸收。由於鈉-鉀交換機制也使鉀的吸收降低。噻嗪類為中效利尿劑，輕度心力衰竭可首選此葯，開始25mg每日1次，逐漸加量。對較重的患者用量可增至每日75～100mg分2～3次服用，同時補充鉀鹽，否則可因低血鉀導致各種心律失常。噻嗪類利尿劑可抑制尿酸的排泄，引起高尿酸血症，長期大劑量應用還可干擾糖及膽固醇代謝，應注意監測。
2)袢利尿劑：以呋塞米（速尿）為代表，作用於Henle袢的升支，在排鈉的同時也排鉀，為強效利尿劑。口服用20mg，2～4小時達高峰。對重度慢性心力衰竭者用量可增至100mg每日2次。效果仍不佳者可用靜脈注射，每次用量100mg，每日2次。更大劑量不能收到更好的利尿效果。低血鉀是這類利尿劑的主要副作用，必須注意補鉀。
3)保鉀利尿劑：常用的有：①螺內酯（安體舒通）：作用於腎遠曲小管，干擾醛固酮的作用，使鉀離子吸收增加，同時排鈉利尿，但利尿效果不強。在與噻嗪類或袢利尿劑合用時能加強利尿並減少鉀的丟失，一般用20mg，每日3次。②氨苯蝶啶：直接作用於腎遠曲小管，排鈉保鉀，利尿作用不強。常與排鉀利尿劑合用，起到保鉀作用，一般50～100mg，每日2次。③阿米洛利(amiloride)：作用機制與氨苯蝶啶相似，利尿作用較強而保鉀作用較弱，可單獨用於輕型心衰的患者，5～10mg，每日2次。保鉀利尿劑，可能產生高鉀血症。一般與排鉀利尿劑聯合應用時，發生高血鉀的可能性較小。
電解質紊亂是長期使用利尿劑最容易出現的副作用，特別是高血鉀或低血鉀均可導致嚴重後果，應注意監測。血管緊張素轉換酶抑制劑、血管緊張素受體阻滯劑等有較強的保鉀作用，與不同類型利尿劑合用時應特別注意監測血鉀變化。對於血鈉過低者應謹慎區別是由於血液稀釋還是體內鈉不足。前者常為難治性水腫，患者水鈉均有瀦留，而水的瀦留更多。患者尿少而比重低，嚴重者可出現水中毒，可試用糖皮質激素。體內鈉不足多因利尿過度所致，患者血容量減低，尿少而比重高，此時應給以高滲鹽水補充鈉鹽。
(2)腎素-血管緊張素-醛固酮系統抑制劑：
1)血管緊張素轉換酶抑制劑：血管緊張素轉換酶(ACE)抑制劑用於心力衰竭時，其主要作用機制為：①抑制腎素血管緊張素系統(RAS)，除對循環RAS的抑制可達到擴張血管，抑制交感神經興奮性的作用，更重要的是對心臟組織中的RAS的抑制，在改善和延緩心室重塑中起關鍵的作用。②抑制緩激肽的降解可使具有血管擴張作用的前列腺素生成增多，同時亦有抗組織增生的作用。
總之，通過ACE抑制劑除了發揮擴管作用改善心衰時的血流動力學、減輕淤血症狀外，更重要的是降低心衰患者代償性神經-體液的不利影響，限制心肌、小血管的重塑，以達到維護心肌的功能，推遲充血性心力衰竭的進展，降低遠期死亡率的目的。
近年來國外已有不少大規模臨床試驗均證明即使是重度心力衰竭應用ACE抑制劑可以明顯改善遠期預後，降低死亡率。提早對心力衰竭進行治療，從心功能尚處於代償期而無明顯症狀時，即開始給予ACE抑制劑的干預治療是心力衰竭治療方面的重要進展。
ACE抑制劑目前種類很多，各種ACE抑制劑葯理學的差別如組織選擇性、ACE結合部位不同等，對臨床應用影響不大，均可選用。長效制劑每日用葯1次可提高患者的依從性。卡托普利(captopril)為最早用於臨床的含巰基的ACE抑制劑，用量為12.5～25mg每日2次；貝那普利(benazepril)半衰期較長並有1/3經肝臟排泄，對有早期腎功損害者較適用，用量為5～10mg每日1次；培哚普利(perindopril)亦為長半衰期制劑可每日用1次2～4mg。其他尚有咪達普利、賴諾普利等長效制劑均可選用。對重症心衰在其他治療配合下從極小量開始逐漸加量，至慢性期長期維持終生用葯。ACE抑制劑的副作用有低血壓、腎功能一過性惡化、高血鉀及乾咳。臨床上無尿性腎衰竭、妊娠哺乳期婦女及對ACE抑制葯物過敏者禁用本類葯物。雙側腎動脈狹窄、血肌酐水平明顯升高(>225μmol/L)、高血鉀(>5.5mmol/L)及低血壓者亦不宜應用本類葯物。
2)血管緊張素受體阻滯劑：血管緊張素受體阻滯劑(ARBs)，其阻斷RAS的效應與ACE抑制劑相同甚至更完全，但缺少抑制緩激肽降解作用，其治療心力衰竭的臨床對照研究的經驗尚不及ACE抑制劑。當心衰患者因ACE抑制劑引起的乾咳不能耐受者可改用ARBs，如坎地沙坦(candesatan)、氯沙坦(losartan)、纈沙坦(valsartan)等。與ACE抑制劑相關的副作用，除乾咳外均可見於應用ARBs時，用葯的注意事項也類同。
3)醛固酮受體拮抗劑的應用：螺內酯等抗醛固酮制劑作為保鉀利尿葯，在心衰治療中的應用已有較長的歷史。近年來的大樣本臨床研究證明小劑量（亞利尿劑量，20mg1～2次/日）的螺內酯阻斷醛固酮效應，對抑制心血管的重構、改善慢性心力衰竭的遠期預後有很好的作用。對中重度心衰患者可加用小劑量醛固酮受體拮抗劑，但必須注意血鉀的監測。對近期有腎功能不全，血肌酐升高或高鉀血症以及正在使用胰島素治療的糖尿病患者不宜使用。
(3)β受體阻滯劑的應用：從傳統的觀念來看β受體阻滯劑以其負性肌力作用而禁用於心力衰竭。但現代的研究表明，心力衰竭時機體的代償機制雖然在早期能維持心臟排血功能，但在長期的發展過程中將對心肌產生有害的影響，加速患者的死亡。代償機制中交感神經激活是一個重要的組成部分，而β受體阻滯劑可對抗交感神經激活，阻斷上述各種有害影響，其改善心衰預後的良好作用大大超過了其有限的負性肌力作用。為此，20世紀80年代以來不少學者在嚴密觀察下審慎地進行了β受體阻滯劑治療心衰的臨床驗證，迄今有超過20項安慰劑對照的大規模臨床研究證實了β受體阻滯劑治療缺血性或非缺血性心肌病CHF，與對照組相比其結果證實患者不僅可以耐受用葯，還可明顯提高運動耐量降低死亡率。目前，認為在臨床上所有有心功能不全且病情穩定的患者均應使用β受體阻滯劑，除非有禁忌或不能耐受。應用本類葯物的主要目的並不在於短時間內緩解症狀，而是長期應用達到延緩病變進展減少復發和降低猝死率的目的。
進一步的研究是β受體阻滯劑的制劑選擇問題，美托洛爾、比索洛爾等選擇性阻滯β↓1受體無血管擴張作用；卡維地洛(carvedilol)作為新的非選擇性並有擴張血管作用的β受體阻滯劑，用於心力衰竭治療，大規模臨床試驗其結果均顯示可顯著降低死亡率。
由於β受體阻滯劑確實具有負性肌力作用，臨床應用仍應十分慎重。應待心衰情況穩定已無體液瀦留後，首先從小基開始，美托洛爾12.5mg/d、比索洛爾(bisoprolol)1.25mg/d、卡維地洛6.25mg/d，逐漸增加劑量，適量長期維持。臨床療效常在用葯後2～3個月才出現。β受體阻滯劑的禁忌證為支氣管痙攣性疾病、心動過緩、二度及二度以上房室傳導阻滯。
(4)正性肌力葯：
1)洋地黃類葯物；洋地黃類葯物作為正性肌力葯物的代表用於治療心衰已有200餘年的歷史，但直到近20年才有較大系列前瞻性的、有對照的臨床研究報告。1997年結束的包括7788例大樣本，以死亡為觀察終點的DIG研究證實在其他葯物沒有差別的情況下與對照組相比加用地高辛(digoxin)可明顯改善症狀，減少住院率，提高運動耐量，增加心排血量，但觀察終期的生存率地高辛組與對照組之間沒有差別。
葯理作用：①正性肌力作用：洋地黃主要是通過抑制心肌細胞膜上的Na↑+-K↑+ATP酶，使細胞內Ca↑2濃度升高而使心肌收縮力增強。而細胞內K+濃度降低，成為洋地黃中毒的重要原因。②電生理作用：一般治療劑量下，洋地黃可抑制心臟傳導系統，對房室交界區的抑制最為明顯。大劑量時可提高心房、交界區及心室的自律性，當血鉀過低時，更易發生各種快速性心律失常。③迷走神經興奮作用：對迷走神經系統的興奮作用是洋地黃的一個獨特的優點。可以對抗心衰時交感神經興奮的不利影響，但尚不足以取代β受體阻滯劑的作用。
洋地黃制劑的選擇：常用的洋地黃制劑為地高辛(digoxin)、洋地黃毒苷(digitoxin)及毛花苷C(lanatosideC，西地蘭)、毒毛花苷K(strophanthinK)等。①地高辛：口服片劑0.25mg/片，口服後經小腸吸收2～3小時血濃度達高峰。4～8小時獲最大效應。地高辛85%由腎臟排出，10%～15%由肝膽系統排至腸道。本葯的半衰期為1.6天，連續口服相同劑量7天後血漿濃度可達有效穩態，糾正了過去洋地黃制劑必須應用負荷劑量才能達到有效葯濃度的錯誤觀點。目前所採用的自開始即使用維持量的給葯方法稱之為維持量法。免除負荷量用葯能大大減少洋地黃中毒的發生率。本制劑適用於中度心力衰竭維持治療，每日1次0.25mg。對70歲以上或腎功能不良的患者宜減量。②毛花苷C：為靜脈注射用制劑，注射後10分鍾起效，1～2小時達高峰，每次0.2～0.4mg稀釋後靜注，24小時總量0.8～1.2mg，適用於急性心力衰竭或慢性心衰加重時，特別適用於心衰伴快速心房顫動者。③毒毛花苷K：亦為快速作用類，靜脈注射後5分鍾起作用1/2～1小時達高峰，每次靜脈用最為0.25mg，24小時總量0.5～0.75mg，用於急性心力衰竭時。
應用洋地黃的適應證：心力衰竭無疑是應用洋地黃的主要適應證，在利尿劑，ACE抑制劑(或ARBs)和β受體阻滯劑治療過程中持續有心衰症狀的患者，可考慮加用地高辛。但對不同病因所致的心力衰竭對洋地黃的治療反應不盡相同。
對於心腔擴大舒張期容積明顯增加的慢性充血性心力衰竭效果較好。這類患者如同時伴有心房顫動則更是應用洋地黃的最好指征。對於代謝異常而發生的高排血量心衰如貧血性心臟病、甲狀腺功能亢進以及心肌炎、心肌病等病因所致心衰洋地黃治療效果欠佳。
肺源性心臟病導致右心衰，常伴低氧血症，洋地黃效果不好且易於中毒，應慎用。肥厚型心肌病主要是舒張不良，增加心肌收縮性可能使原有的血流動力學障礙更為加重，洋地黃屬於禁用。
洋地黃中毒及其處理：①影響洋地黃中毒的因素：洋地黃用葯安全窗很小，輕度中毒劑量約為有效治療量的兩倍。心肌在缺血、缺氧情況下則中毒劑量更小。低血鉀是常見的引起洋地黃中毒的原因；腎功能不全以及與其他葯物的相互作用也是引起中毒的因素；心血管病常用葯物如胺碘酮、維拉帕米（異搏定）及奎尼丁等均可降低地高辛的經腎排泄率而增加中毒的可能性。②洋地黃中毒表現：洋地黃中毒最重要的反應是各類心律失常，最常見者為室性期前收縮，多表現為二聯律，非陣發性交界區心動過速，房性期前收縮，心房顫動及房室傳導阻滯。快速房性心律失常又伴有傳導阻滯是洋地黃中毒的特徵性表現。洋地黃可引起心電圖ST-T改變，但不能據此診斷洋地黃中毒。洋地黃類葯物的胃腸道反應如惡心、嘔吐，以及中樞神經的症狀，如視力模糊、黃視、倦怠等在應用地高辛時十分少見，特別是普及維持量給葯法（不給負荷量）以來更為少見。測定血葯濃度有助於洋地黃中毒的診斷，在治療劑量下，地高辛血濃度為1.0～2.0ng/ml，但這種測定需結合臨床表現來確定其意義。③洋地黃中毒的處理：發生洋地黃中毒後應立即停葯。單發性室性期前收縮、一度房室傳導阻滯等停葯後常自行消失；對快速性心律失常者，如血鉀濃度低則可用靜脈補鉀，如血鉀不低可用利多卡因或苯妥英鈉。電復律一般禁用，因易致心室顫動。有傳導阻滯及緩慢性心律失常者可用阿托品0.5～1.0mg皮下或靜脈注射，一般不需安置臨時心臟起搏器。
2)非洋地黃類正性肌力葯：腎上腺素能受體興奮劑：多巴胺是去甲腎上腺素的前體，其作用隨應用劑量的大小而表現不同，較小劑量[2～5μg/(kg·min)]表現為心肌收縮力增強，血管擴張，特別是腎小動脈擴張，心率加快不明顯。這些都是治療心衰所需的作用。如果用大劑量[5～10μg/(kg·min)]則可出現不利於心衰治療的負性作用。多巴酚丁胺是多巴胺的衍生物，可通過興奮β↓1受體增強心肌收縮力，擴血管作用不如多巴胺明顯，對加快心率的反應也比多巴胺小。起始用葯劑量與多巴胺相同。
以上兩種制劑均只能短期靜脈應用，在慢性心衰加重時，起到幫助患者渡過難關的作用。
磷酸二酯酶抑制劑：其作用機制是抑制磷酸二酯酶活性促進Ca↑（2+）通道膜蛋白磷酸化，Ca↑（2+）通道激活使Ca↑（2+）內流增加，心肌收縮力增強。目前臨床應用的制劑為米力農，用量為50μg/kg稀釋後靜注，繼以0.375～0.75μg/(kg·min)靜脈滴注維持。
磷酸二酯酶抑制劑短期應用對改善心衰症狀的效果是肯定的，但已有大系列前瞻性研究證明長期應用米力農治療重症CHF患者，其死亡率較不用者更高，其他的相關研究也得出同樣的結論。因此，此類葯物僅限於重症心衰完善心衰的各項治療措施後症狀仍不能控制時短期應用。
心衰患者的心肌處於血液或能量供應不足的狀態，過度或長期應用正性肌力葯物將擴大能量的供需矛盾，使心肌損害更為加重，而導致死亡率反而增高。這在理論上也是可以理解的，即使是已有200餘年應用歷史的洋地黃，可以改善心衰症狀的事實也是公認的，但大樣本研究證明它的遠期結果並不能降低總死亡率。為此，在心衰治療中不應以正性肌力葯取代其他治療用葯。
(5)肼苯達嗪和硝酸異山梨酯：心力衰竭時，由於各種代償機制的作用，周圍循環阻力增加，心臟的前負荷也增大。20世紀70年代以後，曾有一些多中心臨床試驗結果表明擴張血管療法能改善心力衰竭患者的血流動力學，減輕淤血症狀。各種擴管葯曾廣泛用於治療心衰。
80年代末以來，由於應用ACE抑制劑治療心衰除了其擴血管效應外，尚有更為重要的治療作用，已取代了擴血管葯在心衰治療中的地位。
對於慢性心衰已不主張常規應用肼苯達嗪(hydralazine)和硝酸異山梨酯(isosorbidedinitrate)，更不能用以替代ACE抑制劑。僅對於不能耐受ACE抑制劑的患者可考慮應用小靜脈擴張劑硝酸異山梨酯和擴張小動脈的α1受體阻斷劑肼苯達嗪等。但在臨床實用中肼苯達嗪由於其很快出現耐葯性難以發揮療效。至於鈣通道阻滯劑，尚缺乏其對心衰治療有效的證據，同時考慮其負性肌力作用，一般不宜用於心力衰竭。
值得注意的是，對於那些依賴升高的左室充盈壓來維持心排血量的阻塞性心瓣膜病，如二尖瓣狹窄、主動脈瓣狹窄及左心室流出道梗阻的患者不宜應用強效血管擴張劑。
慢性收縮性心力衰竭的治療小結
按心力衰竭分期：
A期：積極治療高血壓、糖尿病、脂質紊亂等高危因素。
B期：除A期中的措施外，有適應證的患者使用ACE抑制劑，或β受體阻滯劑。
C期及D期：按NYHA分級進行相應治療。
按心功能NYHA分級：
Ⅰ級：控制危險因素；ACE抑制劑。
Ⅱ級：ACE抑制劑；利尿劑；β受體阻滯劑；用或不用地高辛。
Ⅲ級：ACE抑制劑；利尿劑；β受體阻滯劑；地高辛。
Ⅳ級：ACE抑制劑；利尿劑；地高辛；醛固酮受體拮抗劑；病情穩定後，謹慎應用β受體阻滯劑。
4.舒張性心力衰竭的治療舒張性心功能不全由於心室舒張不良使左室舒張末壓(LVEDP)升高，而致肺淤血，多見於高血壓和冠心病，但這兩類患者也還可能同時存在收縮功能不全亦使LVEDP增高，何者為主有時難以區別。如果客觀檢查LVEDP增高，而左心室不大，LVEF值正常則表明以舒張功能不全為主。最典型的舒張功能不全見於肥厚型心肌病變。治療的原則與收縮功能不全有所差別，主要措施如下：
(1)β受體阻滯劑：改善心肌順應性使心室的容量一壓力曲線下移，表明舒張功能改善。
(2)鈣通道阻滯劑：降低心肌細胞內鈣濃度，改善心肌主動舒張功能，主要用於肥厚型心肌病。
(3)ACE抑制劑：有效控制高血壓，從長遠來看改善心肌及小血管重構，有利於改善舒張功能，最適用於高血壓心臟病及冠心病。
(4)盡量維持竇性心律，保持房室順序傳導，保證心室舒張期充分的容量。
(5)對肺淤血症狀較明顯者，可適量應用靜脈擴張劑（硝酸鹽制劑）或利尿劑降低前負荷，但不宜過度，因過分的減少前負荷可使心排血量下降。
(6)在無收縮功能障礙的情況下，禁用正性肌力葯物。

㈣ 卡托普利的介紹

卡托普利（開博通）於1981年由百時美施貴寶公司首先開發上市。作為一隻歷史悠久的普利類降血壓老葯，價格低廉，能為國內眾多低收入病人所接受，也是臨床醫生的首選葯品之一，適用於治療各種類型高血壓，對腎性高血壓尤佳。

㈤ 卡托普利衍生物中哪一個是雙通道代謝物

福辛普利。卡托普利衍生物中福辛普利通過肝腎雙通道代謝的。卡托普利為一新型的血管緊張素轉化酶抑制劑，臨床用於治療高血壓和充血性心力衰竭，但半衰期短。

㈥ 卡托普利是屬於那種類型的葯

這是一線降壓葯中最常用、很好的一種葯。可單獨作為抗高血壓的首選葯。

卡托普利降低收縮壓強於舒張壓適用於老年人不適於青年人。

卡托普利或者所有的普利類降壓葯也就是血管緊張素I轉化酶抑制劑（ACEI）

這類葯的葯理作用：
1、可以使血管緊張素I不轉化為血管緊張素II。（血管緊張素II作用於血管上的血管緊張素II受體，從而導致血管收縮，增高血壓）
2、抑制"血管緊張素I轉化酶（ACEI）使緩激肽水解"的作用。（緩激肽可以舒化血管）
3、血管緊張素I轉化酶（ACEI）還可以保護血管內皮細胞。
4、血管緊張素I轉化酶（ACEI）還可以抗心肌缺血跟保護心肌的作用。
5、若是糖尿病與高血壓的綜合患者使用的話，可以增加患者對胰島素的敏感性、降低血漿纖維蛋白原。

而且該類葯物沒有快速耐受性、心臟保護作用跟腎臟保護作用、不影響心率跟心排血量、無中樞作用、不影響性功能、改善睡眠與情緒。

卡托普利還可以緩解病人對硝酸甘油的耐受性，降低收縮壓強於舒張壓適用於老年人不適於青年人。

該類葯的缺點就是：

皮疹、葯熱、咳嗽、味覺異常、粒細胞減少、便秘、低血壓、高血鉀、血管性水腫、胚胎畸形。

我學葯學的 我覺得你還可以試試血管緊張素II受體拮抗劑，「纈沙坦」就是這種葯。商品名叫「代文」是諾華生產的。

這類葯對於大多數患者每日服葯一次，50mg/次，既可有效控制血壓，用葯3--6周就可達最大降壓效果。

這類葯還可以在由於使用卡托普利或者所有的普利類降壓葯而引起咳嗽不能再使用卡托普利或者所有的普利類降壓葯的時候使用。

這類葯的不良反應輕微而短暫，緊偶見頭暈與劑量相關的體位性低血壓。

鈣離子拮抗劑還有輝瑞生產的「絡活喜」

降壓葯要換著用以免產生抗葯性，請您注意了！而且降壓是個長期的過程，您平時要多鍛煉、多休息、飲食要多注意清淡點。

㈦ 普利類葯物和降血壓的問題

你說的普利類葯物其實應該屬於血管緊張素轉換酶抑制劑（angiotensin converting enzyme inhibitors；ACE inhibitors；ACEI ），於1981年由百時美施貴寶公司首先開發上市。從其分子結構上看，屬於脯氨酸的衍生物。名字（也就是以-pril結尾）是遵從《國際非專利名稱（INN）所用詞干》，來源也由脯氨酸（Proline）衍生而來。
ACEI中的字母I是inhibitors（抑制劑）的縮寫，ACEI指的就是普利類葯物，而ACE1是人體內產生的血管緊張素1，ACE1經血管緊張素轉化酶轉化為ACE2，繼而發生作用。ACEI和ACE1都是存在的詞，容易整混。

㈧ 卡托普利有什麼副作用,是否對性功能有影響

服用卡托普利當防副作用
卡托普利又名巰甲丙脯酸，是近年來臨床上使用較廣的降壓葯，對輕、中度高血壓療效較好，對重症頑固性高血壓和腎性高血壓也有較強作用，是目前較為理想的降壓葯物。現概述如下：
咳嗽 咳嗽是本品常見的不良反應，常為規律或偶有間歇的乾咳，有時伴有鼻塞和喘息或持續性劇咳，卧位睡眠時加重。服用止咳葯或抗生素均無效。女性多於男性，吸煙者更易發生。減量或停葯即可減輕或消失。
消化道不良反應 少數患者在大劑量用葯情況下可能出現味覺障礙，如金屬味或苦味，繼續服葯或減量後可逆轉。其它消化道不良反應還有口乾、食慾不振、胃部不適、惡心、嘔吐、腹痛、腹脹、便秘、腹瀉及消化性潰瘍等。這些症狀停葯後逐漸消失。
肝臟損害 國內報道的肝臟損害不良反應主要為一過性谷丙轉氨酶升高和黃疸。黃疸多於治療後5-8周內出現，也有遲至4-10個月後出現的。黃疸發生時往往伴有輕度發熱、皮疹及嗜酸粒細胞增多，此時需及時停葯，並予以保肝治療。
低血壓 為其常見不良反應。可隨時發生於療程內的任何時刻，但以首次用葯幾小時內為多見，可無症狀或伴頭暈、視力模糊和起立時暈厥。為防止低血壓等不良反應發生，治療開始時應先用小劑量，以後根據需要逐漸增量。
可逆性腎功能不全 巰甲丙脯酸適用於腎性高血壓的治療，但如果使用劑量過大，又可以反過來引起腎臟不良反應。特別是患者原有腎功能不全而又大劑量給葯時，將加重腎臟損害，甚至導致腎功能衰竭發生。
白細胞減少 卡托普利最常見的血液系統反應是中性料細胞減少。部分伴有紅細胞和血小板減少，或有血紅蛋白降低。這些變化多在用葯1-3個月後發生。一般均在停葯後2-4周內恢復正常。
皮膚損害 資料表明，皮膚損害率可高達5-14%，常見於有變態反應或皮膚病病史者。皮膚損害通常在治療開始1個月內出現，多為一過性瘙癢或斑點狀皮疹，可伴發熱。如果皮膚損害嚴重需停葯並給予抗組胺葯物治療。（

㈨ 公務員體檢心臟吃什麼葯

您好！心臟病相關葯品
如下:
卡托普利：用於治療心力衰竭、心絞痛、心肌梗死。

依那普利：用於治療心力衰竭、心絞痛、心肌梗死。
厄貝沙坦：用於治療心力衰竭。

美托洛爾：用於治療心肌梗死、心肌病、心律失常等。

比索洛爾：用於治療冠心病（心絞痛）、心力衰竭。
硝酸異山梨酯：用於冠心病、心絞痛、心衰、肺動脈高壓等。

肼屈嗪：為煙酸類衍生物。用於治療心力衰竭。

螺內酯：為保鉀利尿葯。用於抗心衰治療。

酚妥拉明：用於治療左心室衰竭。
多巴胺：用於治療心力衰竭、心源性休克。

地高辛：為強心葯。用於心功能不全的治療。
辛伐他汀：為降血脂葯。也可用於冠心病二級預防。

阿托伐他汀：為調節血脂類葯，用於冠心病的治療。

奎尼丁：為心臟治療葯。用於抗心律失常。

鹽酸利多卡因：為抗心律失常葯。特別適用於室性心律失常。

硝苯地平：鈣通道阻滯葯，用於治療心絞痛。

維拉帕米：鈣通道阻滯葯，用於心絞痛、心律失常等。

阿司匹林：為非甾體抗炎葯、抗血小板聚集葯。

氯吡格雷：為抗凝葯，主要應用於穩定型冠心病者。
但更多的還是咨詢一下，主治醫師。

㈩ 卡托普利是從豆類物品中提取嗎

是的。卡托普利成分中由於有豆類中的一種物質，因此是從豆類物品中提取的。卡托普利是一種血管緊張素轉化酶抑制劑。