卡托普利是什么的衍生物

㈠ 倍他乐克（阿斯利康），卡托普利（白云山眀兴），纳催离（法国施维雅）是什么东西

倍他乐克可用于治疗高血压、心绞痛、心肌梗死、肥厚型心肌病、主动脉夹层、心律失常、甲状腺机能亢进、心脏神经官能症等。
卡托普利适用于治疗各种类型高血压。作为一只历史悠久的普利类降血压老药，价格低廉，能为国内众多低收入病人所接受，也是临床医生的首选药品之一。
纳催离一种具有降压利尿双重作用的非噻嗪类吲哚衍生物，用于治疗原发性高血压。

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㈡ 降压药卡托普利的药效和机理

卡托普利又名巯甲丙脯，为血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药，同类药还有依那普利、贝那普利等。主要作用于肾素─血管紧张素─醛固酮（RAA）系统，抑制RAA系统的ACE，阻止血管紧张素Ⅰ转换成血管紧张素Ⅱ；并能抑制醛固酮分泌，减少水、钠潴留。从而降低血压。本品尚能显着降低外周血管阻力，增加心输出量和运动耐量，因而可用于心力衰竭的治疗，为治疗心血管病的理想药物。
卡托普利药在抗高血压、治疗充血性心力衰竭等方面的药理作用机制
1.
卡托普利抗高血压的作用机制
根据肾源性学说；认为高血压为肾缺血有关，而肾素-血压紧张素-醛固酮系统中重要平衡失调是发病主要原因，产生简要机理与肾缺血产生肾素，肾素进入血循环和肝脏形成血管紧张素原，水解生成血管紧张素Ⅰ，在肺肾时，在血管紧张素转化酶作用下，形成血管紧张素Ⅱ，即缓解肽，其主要作用有刺激肾上腺髓质，使醛固酮增多，又通过刺激肾上腺皮质球状带，促使醛固酮分泌致水钠潴留，同时它是肾素-血压紧张素-醛固酮（RAAS）系统中最重要成份，有强烈缩血管作用。兴奋交感神经使去甲肾上腺素分泌增多，加强心肌收缩力，心输出量增加，这一系列作用引起血压升高。卡托普利通过抑制ACE，即产生降压作用，主要表现在以下几方面：①循环中的RASS：通过抑制ACE，血管紧张素Ⅱ（ATⅡ）生成减少，减弱其缩血管作用，同时减少肾上腺皮质分泌醛固酮和髓质释放肾上腺素，而使血管舒张，血容量减少，血压下降。这是血流动力学改善的主要因素，也是用药初期外阻力降低的原因。②抑制局部组织中的RAAS：本药对组织的ACE抑制作用持久，可减少去肾上腺素的释放，减弱交感神经对心血管的作用，而产生持久的降压和改善心功能的效果。③减少缓激肽的降解：缓激肽水解受ACE催化，由于卡托普利抑制ACE的活性而使BK水解减少，致使局部组织中的BK浓度增高，BK可促进PGE2、PGI2形成增多，后两者能舒张血管，降低外周阻力，而使血压进一步下降。
2
卡托普利对充血性心力衰竭的作用机制
充血性心力衰竭的患者。在心排血量减低基础上，肾交感神经活性增高，使肾灌注量下降，刺激肾小球旁细胞分泌肾素增多，激活肾素-血压紧张素-醛固酮系统（RAAS），肾素使血管紧张素原转化为血管紧张素Ⅰ，在转化酶作用下又转变为血管紧张素Ⅰ，在转化酶作用下又转变为血管紧张素Ⅱ，其有较强的收缩周围血管作用，反馈作用于肾上腺皮质，刺激醛固酮分泌，导致水钠潴留，血容量增多，加上静脉收缩，心脏前负荷增加，卡托普利是ACE抑制剂，亦为动脉血管扩张剂，作用为抑制循环中血管紧张素Ⅱ，并增加循环中前列腺素扩血管作用，其治疗CHF效果突出，作用及作用机制有其特点，已不限于舒张血管作用，临床研究证实，ACE不但能缓解和消除CHF患者的症状，改善血流动力学变化及左室功能，提高运动耐力，更为突出的是能防止心室肥厚，确能降低病死率。

㈢ 心衰吃什么药

心衰分收缩期心衰与舒张性心衰，
1.病因治疗
(1)基本病因的治疗：对所有有可能导致心脏功能受损的常见疾病如高血压、冠心病、糖尿病、代谢综合征等，在尚未造成心脏器质性改变前即应早期进行有效的治疗。如控制高血压、糖尿病等，目前已不困难；药物、介入及手术治疗改善冠心病心肌缺血；慢性心瓣膜病以及先天畸形的介入或换瓣、纠治手术等，均应在出现临床心衰症状前进行。对于少数病因未明的疾病如原发性扩张型心肌病等亦应早期干预，从病理生理层面延缓心室重塑过程。病因治疗的最大障碍是发现和治疗过晚，很多患者常满足于短期治疗缓解症状，拖延时日终至发展为严重的心力衰竭不能耐受手术，而失去了治疗的时机。
(2)消除诱因：常见的诱因为感染，特别是呼吸道感染，应积极选用适当的抗菌药物治疗。对于发热持续1周以上者应警惕感染性心内膜炎的可能性。心律失常特别是心房颤动也是诱发心力衰竭的常见原因，对心室率很快的心房颤动应尽快控制心室率，如有可能应及时复律。潜在的甲状腺功能亢进、贫血等也可能是心力衰竭加重的原因，应注意检查并予以纠正。
2.一般治疗
(1)休息：控制体力活动，避免精神刺激，降低心脏的负荷，有利于心功能的恢复。但长期卧床易发生静脉血栓形成甚至肺栓塞，同时也使消化功能减低，肌肉萎缩。因此，应鼓励心衰患者主动运动，根据病情轻重不同，从床边小坐开始逐步增加症状限制性有氧运动，如散步等。
(2)控制钠盐摄入：心衰患者血容量增加，且体内水钠潴留，因此减少钠盐的摄入有利于减轻水肿等症状，但应注意在应用强效排钠利尿剂时，过分严格限盐可导致低钠血症。
3.药物治疗
(1)利尿剂的应用：利尿剂是心力衰竭治疗中最常用的药物，通过排钠排水减轻心脏的容量负荷，对缓解淤血症状，减轻水肿有十分显着的效果。对慢性心衰患者原则上利尿剂应长期维持，水肿消失后，应以最小剂量（如氢氯噻嗪25mg，隔日1次）无限期使用，这种用法不必加用钾盐。但是不能将利尿剂作单一治疗。常用的利尿剂有；
1)噻嗪类利尿剂：以氢氯噻嗪（双氢克尿塞）为代表，作用于肾远曲小管，抑制钠的再吸收。由于钠-钾交换机制也使钾的吸收降低。噻嗪类为中效利尿剂，轻度心力衰竭可首选此药，开始25mg每日1次，逐渐加量。对较重的患者用量可增至每日75～100mg分2～3次服用，同时补充钾盐，否则可因低血钾导致各种心律失常。噻嗪类利尿剂可抑制尿酸的排泄，引起高尿酸血症，长期大剂量应用还可干扰糖及胆固醇代谢，应注意监测。
2)袢利尿剂：以呋塞米（速尿）为代表，作用于Henle袢的升支，在排钠的同时也排钾，为强效利尿剂。口服用20mg，2～4小时达高峰。对重度慢性心力衰竭者用量可增至100mg每日2次。效果仍不佳者可用静脉注射，每次用量100mg，每日2次。更大剂量不能收到更好的利尿效果。低血钾是这类利尿剂的主要副作用，必须注意补钾。
3)保钾利尿剂：常用的有：①螺内酯（安体舒通）：作用于肾远曲小管，干扰醛固酮的作用，使钾离子吸收增加，同时排钠利尿，但利尿效果不强。在与噻嗪类或袢利尿剂合用时能加强利尿并减少钾的丢失，一般用20mg，每日3次。②氨苯蝶啶：直接作用于肾远曲小管，排钠保钾，利尿作用不强。常与排钾利尿剂合用，起到保钾作用，一般50～100mg，每日2次。③阿米洛利(amiloride)：作用机制与氨苯蝶啶相似，利尿作用较强而保钾作用较弱，可单独用于轻型心衰的患者，5～10mg，每日2次。保钾利尿剂，可能产生高钾血症。一般与排钾利尿剂联合应用时，发生高血钾的可能性较小。
电解质紊乱是长期使用利尿剂最容易出现的副作用，特别是高血钾或低血钾均可导致严重后果，应注意监测。血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素受体阻滞剂等有较强的保钾作用，与不同类型利尿剂合用时应特别注意监测血钾变化。对于血钠过低者应谨慎区别是由于血液稀释还是体内钠不足。前者常为难治性水肿，患者水钠均有潴留，而水的潴留更多。患者尿少而比重低，严重者可出现水中毒，可试用糖皮质激素。体内钠不足多因利尿过度所致，患者血容量减低，尿少而比重高，此时应给以高渗盐水补充钠盐。
(2)肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂：
1)血管紧张素转换酶抑制剂：血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂用于心力衰竭时，其主要作用机制为：①抑制肾素血管紧张素系统(RAS)，除对循环RAS的抑制可达到扩张血管，抑制交感神经兴奋性的作用，更重要的是对心脏组织中的RAS的抑制，在改善和延缓心室重塑中起关键的作用。②抑制缓激肽的降解可使具有血管扩张作用的前列腺素生成增多，同时亦有抗组织增生的作用。
总之，通过ACE抑制剂除了发挥扩管作用改善心衰时的血流动力学、减轻淤血症状外，更重要的是降低心衰患者代偿性神经-体液的不利影响，限制心肌、小血管的重塑，以达到维护心肌的功能，推迟充血性心力衰竭的进展，降低远期死亡率的目的。
近年来国外已有不少大规模临床试验均证明即使是重度心力衰竭应用ACE抑制剂可以明显改善远期预后，降低死亡率。提早对心力衰竭进行治疗，从心功能尚处于代偿期而无明显症状时，即开始给予ACE抑制剂的干预治疗是心力衰竭治疗方面的重要进展。
ACE抑制剂目前种类很多，各种ACE抑制剂药理学的差别如组织选择性、ACE结合部位不同等，对临床应用影响不大，均可选用。长效制剂每日用药1次可提高患者的依从性。卡托普利(captopril)为最早用于临床的含巯基的ACE抑制剂，用量为12.5～25mg每日2次；贝那普利(benazepril)半衰期较长并有1/3经肝脏排泄，对有早期肾功损害者较适用，用量为5～10mg每日1次；培哚普利(perindopril)亦为长半衰期制剂可每日用1次2～4mg。其他尚有咪达普利、赖诺普利等长效制剂均可选用。对重症心衰在其他治疗配合下从极小量开始逐渐加量，至慢性期长期维持终生用药。ACE抑制剂的副作用有低血压、肾功能一过性恶化、高血钾及干咳。临床上无尿性肾衰竭、妊娠哺乳期妇女及对ACE抑制药物过敏者禁用本类药物。双侧肾动脉狭窄、血肌酐水平明显升高(>225μmol/L)、高血钾(>5.5mmol/L)及低血压者亦不宜应用本类药物。
2)血管紧张素受体阻滞剂：血管紧张素受体阻滞剂(ARBs)，其阻断RAS的效应与ACE抑制剂相同甚至更完全，但缺少抑制缓激肽降解作用，其治疗心力衰竭的临床对照研究的经验尚不及ACE抑制剂。当心衰患者因ACE抑制剂引起的干咳不能耐受者可改用ARBs，如坎地沙坦(candesatan)、氯沙坦(losartan)、缬沙坦(valsartan)等。与ACE抑制剂相关的副作用，除干咳外均可见于应用ARBs时，用药的注意事项也类同。
3)醛固酮受体拮抗剂的应用：螺内酯等抗醛固酮制剂作为保钾利尿药，在心衰治疗中的应用已有较长的历史。近年来的大样本临床研究证明小剂量（亚利尿剂量，20mg1～2次/日）的螺内酯阻断醛固酮效应，对抑制心血管的重构、改善慢性心力衰竭的远期预后有很好的作用。对中重度心衰患者可加用小剂量醛固酮受体拮抗剂，但必须注意血钾的监测。对近期有肾功能不全，血肌酐升高或高钾血症以及正在使用胰岛素治疗的糖尿病患者不宜使用。
(3)β受体阻滞剂的应用：从传统的观念来看β受体阻滞剂以其负性肌力作用而禁用于心力衰竭。但现代的研究表明，心力衰竭时机体的代偿机制虽然在早期能维持心脏排血功能，但在长期的发展过程中将对心肌产生有害的影响，加速患者的死亡。代偿机制中交感神经激活是一个重要的组成部分，而β受体阻滞剂可对抗交感神经激活，阻断上述各种有害影响，其改善心衰预后的良好作用大大超过了其有限的负性肌力作用。为此，20世纪80年代以来不少学者在严密观察下审慎地进行了β受体阻滞剂治疗心衰的临床验证，迄今有超过20项安慰剂对照的大规模临床研究证实了β受体阻滞剂治疗缺血性或非缺血性心肌病CHF，与对照组相比其结果证实患者不仅可以耐受用药，还可明显提高运动耐量降低死亡率。目前，认为在临床上所有有心功能不全且病情稳定的患者均应使用β受体阻滞剂，除非有禁忌或不能耐受。应用本类药物的主要目的并不在于短时间内缓解症状，而是长期应用达到延缓病变进展减少复发和降低猝死率的目的。
进一步的研究是β受体阻滞剂的制剂选择问题，美托洛尔、比索洛尔等选择性阻滞β↓1受体无血管扩张作用；卡维地洛(carvedilol)作为新的非选择性并有扩张血管作用的β受体阻滞剂，用于心力衰竭治疗，大规模临床试验其结果均显示可显着降低死亡率。
由于β受体阻滞剂确实具有负性肌力作用，临床应用仍应十分慎重。应待心衰情况稳定已无体液潴留后，首先从小基开始，美托洛尔12.5mg/d、比索洛尔(bisoprolol)1.25mg/d、卡维地洛6.25mg/d，逐渐增加剂量，适量长期维持。临床疗效常在用药后2～3个月才出现。β受体阻滞剂的禁忌证为支气管痉挛性疾病、心动过缓、二度及二度以上房室传导阻滞。
(4)正性肌力药：
1)洋地黄类药物；洋地黄类药物作为正性肌力药物的代表用于治疗心衰已有200余年的历史，但直到近20年才有较大系列前瞻性的、有对照的临床研究报告。1997年结束的包括7788例大样本，以死亡为观察终点的DIG研究证实在其他药物没有差别的情况下与对照组相比加用地高辛(digoxin)可明显改善症状，减少住院率，提高运动耐量，增加心排血量，但观察终期的生存率地高辛组与对照组之间没有差别。
药理作用：①正性肌力作用：洋地黄主要是通过抑制心肌细胞膜上的Na↑+-K↑+ATP酶，使细胞内Ca↑2浓度升高而使心肌收缩力增强。而细胞内K+浓度降低，成为洋地黄中毒的重要原因。②电生理作用：一般治疗剂量下，洋地黄可抑制心脏传导系统，对房室交界区的抑制最为明显。大剂量时可提高心房、交界区及心室的自律性，当血钾过低时，更易发生各种快速性心律失常。③迷走神经兴奋作用：对迷走神经系统的兴奋作用是洋地黄的一个独特的优点。可以对抗心衰时交感神经兴奋的不利影响，但尚不足以取代β受体阻滞剂的作用。
洋地黄制剂的选择：常用的洋地黄制剂为地高辛(digoxin)、洋地黄毒苷(digitoxin)及毛花苷C(lanatosideC，西地兰)、毒毛花苷K(strophanthinK)等。①地高辛：口服片剂0.25mg/片，口服后经小肠吸收2～3小时血浓度达高峰。4～8小时获最大效应。地高辛85%由肾脏排出，10%～15%由肝胆系统排至肠道。本药的半衰期为1.6天，连续口服相同剂量7天后血浆浓度可达有效稳态，纠正了过去洋地黄制剂必须应用负荷剂量才能达到有效药浓度的错误观点。目前所采用的自开始即使用维持量的给药方法称之为维持量法。免除负荷量用药能大大减少洋地黄中毒的发生率。本制剂适用于中度心力衰竭维持治疗，每日1次0.25mg。对70岁以上或肾功能不良的患者宜减量。②毛花苷C：为静脉注射用制剂，注射后10分钟起效，1～2小时达高峰，每次0.2～0.4mg稀释后静注，24小时总量0.8～1.2mg，适用于急性心力衰竭或慢性心衰加重时，特别适用于心衰伴快速心房颤动者。③毒毛花苷K：亦为快速作用类，静脉注射后5分钟起作用1/2～1小时达高峰，每次静脉用最为0.25mg，24小时总量0.5～0.75mg，用于急性心力衰竭时。
应用洋地黄的适应证：心力衰竭无疑是应用洋地黄的主要适应证，在利尿剂，ACE抑制剂(或ARBs)和β受体阻滞剂治疗过程中持续有心衰症状的患者，可考虑加用地高辛。但对不同病因所致的心力衰竭对洋地黄的治疗反应不尽相同。
对于心腔扩大舒张期容积明显增加的慢性充血性心力衰竭效果较好。这类患者如同时伴有心房颤动则更是应用洋地黄的最好指征。对于代谢异常而发生的高排血量心衰如贫血性心脏病、甲状腺功能亢进以及心肌炎、心肌病等病因所致心衰洋地黄治疗效果欠佳。
肺源性心脏病导致右心衰，常伴低氧血症，洋地黄效果不好且易于中毒，应慎用。肥厚型心肌病主要是舒张不良，增加心肌收缩性可能使原有的血流动力学障碍更为加重，洋地黄属于禁用。
洋地黄中毒及其处理：①影响洋地黄中毒的因素：洋地黄用药安全窗很小，轻度中毒剂量约为有效治疗量的两倍。心肌在缺血、缺氧情况下则中毒剂量更小。低血钾是常见的引起洋地黄中毒的原因；肾功能不全以及与其他药物的相互作用也是引起中毒的因素；心血管病常用药物如胺碘酮、维拉帕米（异搏定）及奎尼丁等均可降低地高辛的经肾排泄率而增加中毒的可能性。②洋地黄中毒表现：洋地黄中毒最重要的反应是各类心律失常，最常见者为室性期前收缩，多表现为二联律，非阵发性交界区心动过速，房性期前收缩，心房颤动及房室传导阻滞。快速房性心律失常又伴有传导阻滞是洋地黄中毒的特征性表现。洋地黄可引起心电图ST-T改变，但不能据此诊断洋地黄中毒。洋地黄类药物的胃肠道反应如恶心、呕吐，以及中枢神经的症状，如视力模糊、黄视、倦怠等在应用地高辛时十分少见，特别是普及维持量给药法（不给负荷量）以来更为少见。测定血药浓度有助于洋地黄中毒的诊断，在治疗剂量下，地高辛血浓度为1.0～2.0ng/ml，但这种测定需结合临床表现来确定其意义。③洋地黄中毒的处理：发生洋地黄中毒后应立即停药。单发性室性期前收缩、一度房室传导阻滞等停药后常自行消失；对快速性心律失常者，如血钾浓度低则可用静脉补钾，如血钾不低可用利多卡因或苯妥英钠。电复律一般禁用，因易致心室颤动。有传导阻滞及缓慢性心律失常者可用阿托品0.5～1.0mg皮下或静脉注射，一般不需安置临时心脏起搏器。
2)非洋地黄类正性肌力药：肾上腺素能受体兴奋剂：多巴胺是去甲肾上腺素的前体，其作用随应用剂量的大小而表现不同，较小剂量[2～5μg/(kg·min)]表现为心肌收缩力增强，血管扩张，特别是肾小动脉扩张，心率加快不明显。这些都是治疗心衰所需的作用。如果用大剂量[5～10μg/(kg·min)]则可出现不利于心衰治疗的负性作用。多巴酚丁胺是多巴胺的衍生物，可通过兴奋β↓1受体增强心肌收缩力，扩血管作用不如多巴胺明显，对加快心率的反应也比多巴胺小。起始用药剂量与多巴胺相同。
以上两种制剂均只能短期静脉应用，在慢性心衰加重时，起到帮助患者渡过难关的作用。
磷酸二酯酶抑制剂：其作用机制是抑制磷酸二酯酶活性促进Ca↑（2+）通道膜蛋白磷酸化，Ca↑（2+）通道激活使Ca↑（2+）内流增加，心肌收缩力增强。目前临床应用的制剂为米力农，用量为50μg/kg稀释后静注，继以0.375～0.75μg/(kg·min)静脉滴注维持。
磷酸二酯酶抑制剂短期应用对改善心衰症状的效果是肯定的，但已有大系列前瞻性研究证明长期应用米力农治疗重症CHF患者，其死亡率较不用者更高，其他的相关研究也得出同样的结论。因此，此类药物仅限于重症心衰完善心衰的各项治疗措施后症状仍不能控制时短期应用。
心衰患者的心肌处于血液或能量供应不足的状态，过度或长期应用正性肌力药物将扩大能量的供需矛盾，使心肌损害更为加重，而导致死亡率反而增高。这在理论上也是可以理解的，即使是已有200余年应用历史的洋地黄，可以改善心衰症状的事实也是公认的，但大样本研究证明它的远期结果并不能降低总死亡率。为此，在心衰治疗中不应以正性肌力药取代其他治疗用药。
(5)肼苯达嗪和硝酸异山梨酯：心力衰竭时，由于各种代偿机制的作用，周围循环阻力增加，心脏的前负荷也增大。20世纪70年代以后，曾有一些多中心临床试验结果表明扩张血管疗法能改善心力衰竭患者的血流动力学，减轻淤血症状。各种扩管药曾广泛用于治疗心衰。
80年代末以来，由于应用ACE抑制剂治疗心衰除了其扩血管效应外，尚有更为重要的治疗作用，已取代了扩血管药在心衰治疗中的地位。
对于慢性心衰已不主张常规应用肼苯达嗪(hydralazine)和硝酸异山梨酯(isosorbidedinitrate)，更不能用以替代ACE抑制剂。仅对于不能耐受ACE抑制剂的患者可考虑应用小静脉扩张剂硝酸异山梨酯和扩张小动脉的α1受体阻断剂肼苯达嗪等。但在临床实用中肼苯达嗪由于其很快出现耐药性难以发挥疗效。至于钙通道阻滞剂，尚缺乏其对心衰治疗有效的证据，同时考虑其负性肌力作用，一般不宜用于心力衰竭。
值得注意的是，对于那些依赖升高的左室充盈压来维持心排血量的阻塞性心瓣膜病，如二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄及左心室流出道梗阻的患者不宜应用强效血管扩张剂。
慢性收缩性心力衰竭的治疗小结
按心力衰竭分期：
A期：积极治疗高血压、糖尿病、脂质紊乱等高危因素。
B期：除A期中的措施外，有适应证的患者使用ACE抑制剂，或β受体阻滞剂。
C期及D期：按NYHA分级进行相应治疗。
按心功能NYHA分级：
Ⅰ级：控制危险因素；ACE抑制剂。
Ⅱ级：ACE抑制剂；利尿剂；β受体阻滞剂；用或不用地高辛。
Ⅲ级：ACE抑制剂；利尿剂；β受体阻滞剂；地高辛。
Ⅳ级：ACE抑制剂；利尿剂；地高辛；醛固酮受体拮抗剂；病情稳定后，谨慎应用β受体阻滞剂。
4.舒张性心力衰竭的治疗舒张性心功能不全由于心室舒张不良使左室舒张末压(LVEDP)升高，而致肺淤血，多见于高血压和冠心病，但这两类患者也还可能同时存在收缩功能不全亦使LVEDP增高，何者为主有时难以区别。如果客观检查LVEDP增高，而左心室不大，LVEF值正常则表明以舒张功能不全为主。最典型的舒张功能不全见于肥厚型心肌病变。治疗的原则与收缩功能不全有所差别，主要措施如下：
(1)β受体阻滞剂：改善心肌顺应性使心室的容量一压力曲线下移，表明舒张功能改善。
(2)钙通道阻滞剂：降低心肌细胞内钙浓度，改善心肌主动舒张功能，主要用于肥厚型心肌病。
(3)ACE抑制剂：有效控制高血压，从长远来看改善心肌及小血管重构，有利于改善舒张功能，最适用于高血压心脏病及冠心病。
(4)尽量维持窦性心律，保持房室顺序传导，保证心室舒张期充分的容量。
(5)对肺淤血症状较明显者，可适量应用静脉扩张剂（硝酸盐制剂）或利尿剂降低前负荷，但不宜过度，因过分的减少前负荷可使心排血量下降。
(6)在无收缩功能障碍的情况下，禁用正性肌力药物。

㈣ 卡托普利的介绍

卡托普利（开博通）于1981年由百时美施贵宝公司首先开发上市。作为一只历史悠久的普利类降血压老药，价格低廉，能为国内众多低收入病人所接受，也是临床医生的首选药品之一，适用于治疗各种类型高血压，对肾性高血压尤佳。

㈤ 卡托普利衍生物中哪一个是双通道代谢物

福辛普利。卡托普利衍生物中福辛普利通过肝肾双通道代谢的。卡托普利为一新型的血管紧张素转化酶抑制剂，临床用于治疗高血压和充血性心力衰竭，但半衰期短。

㈥ 卡托普利是属于那种类型的药

这是一线降压药中最常用、很好的一种药。可单独作为抗高血压的首选药。

卡托普利降低收缩压强于舒张压适用于老年人不适于青年人。

卡托普利或者所有的普利类降压药也就是血管紧张素I转化酶抑制剂（ACEI）

这类药的药理作用：
1、可以使血管紧张素I不转化为血管紧张素II。（血管紧张素II作用于血管上的血管紧张素II受体，从而导致血管收缩，增高血压）
2、抑制"血管紧张素I转化酶（ACEI）使缓激肽水解"的作用。（缓激肽可以舒化血管）
3、血管紧张素I转化酶（ACEI）还可以保护血管内皮细胞。
4、血管紧张素I转化酶（ACEI）还可以抗心肌缺血跟保护心肌的作用。
5、若是糖尿病与高血压的综合患者使用的话，可以增加患者对胰岛素的敏感性、降低血浆纤维蛋白原。

而且该类药物没有快速耐受性、心脏保护作用跟肾脏保护作用、不影响心率跟心排血量、无中枢作用、不影响性功能、改善睡眠与情绪。

卡托普利还可以缓解病人对硝酸甘油的耐受性，降低收缩压强于舒张压适用于老年人不适于青年人。

该类药的缺点就是：

皮疹、药热、咳嗽、味觉异常、粒细胞减少、便秘、低血压、高血钾、血管性水肿、胚胎畸形。

我学药学的 我觉得你还可以试试血管紧张素II受体拮抗剂，“缬沙坦”就是这种药。商品名叫“代文”是诺华生产的。

这类药对于大多数患者每日服药一次，50mg/次，既可有效控制血压，用药3--6周就可达最大降压效果。

这类药还可以在由于使用卡托普利或者所有的普利类降压药而引起咳嗽不能再使用卡托普利或者所有的普利类降压药的时候使用。

这类药的不良反应轻微而短暂，紧偶见头晕与剂量相关的体位性低血压。

钙离子拮抗剂还有辉瑞生产的“络活喜”

降压药要换着用以免产生抗药性，请您注意了！而且降压是个长期的过程，您平时要多锻炼、多休息、饮食要多注意清淡点。

㈦ 普利类药物和降血压的问题

你说的普利类药物其实应该属于血管紧张素转换酶抑制剂（angiotensin converting enzyme inhibitors；ACE inhibitors；ACEI ），于1981年由百时美施贵宝公司首先开发上市。从其分子结构上看，属于脯氨酸的衍生物。名字（也就是以-pril结尾）是遵从《国际非专利名称（INN）所用词干》，来源也由脯氨酸（Proline）衍生而来。
ACEI中的字母I是inhibitors（抑制剂）的缩写，ACEI指的就是普利类药物，而ACE1是人体内产生的血管紧张素1，ACE1经血管紧张素转化酶转化为ACE2，继而发生作用。ACEI和ACE1都是存在的词，容易整混。

㈧ 卡托普利有什么副作用,是否对性功能有影响

服用卡托普利当防副作用
卡托普利又名巯甲丙脯酸，是近年来临床上使用较广的降压药，对轻、中度高血压疗效较好，对重症顽固性高血压和肾性高血压也有较强作用，是目前较为理想的降压药物。现概述如下：
咳嗽 咳嗽是本品常见的不良反应，常为规律或偶有间歇的干咳，有时伴有鼻塞和喘息或持续性剧咳，卧位睡眠时加重。服用止咳药或抗生素均无效。女性多于男性，吸烟者更易发生。减量或停药即可减轻或消失。
消化道不良反应 少数患者在大剂量用药情况下可能出现味觉障碍，如金属味或苦味，继续服药或减量后可逆转。其它消化道不良反应还有口干、食欲不振、胃部不适、恶心、呕吐、腹痛、腹胀、便秘、腹泻及消化性溃疡等。这些症状停药后逐渐消失。
肝脏损害 国内报道的肝脏损害不良反应主要为一过性谷丙转氨酶升高和黄疸。黄疸多于治疗后5-8周内出现，也有迟至4-10个月后出现的。黄疸发生时往往伴有轻度发热、皮疹及嗜酸粒细胞增多，此时需及时停药，并予以保肝治疗。
低血压 为其常见不良反应。可随时发生于疗程内的任何时刻，但以首次用药几小时内为多见，可无症状或伴头晕、视力模糊和起立时晕厥。为防止低血压等不良反应发生，治疗开始时应先用小剂量，以后根据需要逐渐增量。
可逆性肾功能不全 巯甲丙脯酸适用于肾性高血压的治疗，但如果使用剂量过大，又可以反过来引起肾脏不良反应。特别是患者原有肾功能不全而又大剂量给药时，将加重肾脏损害，甚至导致肾功能衰竭发生。
白细胞减少 卡托普利最常见的血液系统反应是中性料细胞减少。部分伴有红细胞和血小板减少，或有血红蛋白降低。这些变化多在用药1-3个月后发生。一般均在停药后2-4周内恢复正常。
皮肤损害 资料表明，皮肤损害率可高达5-14%，常见于有变态反应或皮肤病病史者。皮肤损害通常在治疗开始1个月内出现，多为一过性瘙痒或斑点状皮疹，可伴发热。如果皮肤损害严重需停药并给予抗组胺药物治疗。（

㈨ 公务员体检心脏吃什么药

您好！心脏病相关药品
如下:
卡托普利：用于治疗心力衰竭、心绞痛、心肌梗死。

依那普利：用于治疗心力衰竭、心绞痛、心肌梗死。
厄贝沙坦：用于治疗心力衰竭。

美托洛尔：用于治疗心肌梗死、心肌病、心律失常等。

比索洛尔：用于治疗冠心病（心绞痛）、心力衰竭。
硝酸异山梨酯：用于冠心病、心绞痛、心衰、肺动脉高压等。

肼屈嗪：为烟酸类衍生物。用于治疗心力衰竭。

螺内酯：为保钾利尿药。用于抗心衰治疗。

酚妥拉明：用于治疗左心室衰竭。
多巴胺：用于治疗心力衰竭、心源性休克。

地高辛：为强心药。用于心功能不全的治疗。
辛伐他汀：为降血脂药。也可用于冠心病二级预防。

阿托伐他汀：为调节血脂类药，用于冠心病的治疗。

奎尼丁：为心脏治疗药。用于抗心律失常。

盐酸利多卡因：为抗心律失常药。特别适用于室性心律失常。

硝苯地平：钙通道阻滞药，用于治疗心绞痛。

维拉帕米：钙通道阻滞药，用于心绞痛、心律失常等。

阿司匹林：为非甾体抗炎药、抗血小板聚集药。

氯吡格雷：为抗凝药，主要应用于稳定型冠心病者。
但更多的还是咨询一下，主治医师。

㈩ 卡托普利是从豆类物品中提取吗

是的。卡托普利成分中由于有豆类中的一种物质，因此是从豆类物品中提取的。卡托普利是一种血管紧张素转化酶抑制剂。